Venöz trombüs
Tromboz (thrombosis), canlı organizmada kan elemanlarının (fibrin, trombosit, eritrosit, lökosit) kalp ve damar iç yüzüne kitle (pıhtı) halinde yapışması olgusudur; damar içinde oluşan pıhtı kitlesine trombus ya da trombüs (thrombus) adı verilir (tromboz patofizyolojisi). Trombozun yaşam kurtarıcı (fizyolojik) ve öldürücü (patolojik) sonuçları vardır. Tromboz olgusu genellikle damarlara yönelik olumsuzluklarda görülür. Endotel zararıyla birlikte pıhtılaşma (hemostaz) mekanizması çalışmaya başlar. Önce trombin aktive olur, sonra da fibrinojen fibrine dönüşür. Fibrin, pıhtının ana elemanıdır. Ayrıca, genel bir tanım olarak herhangi bir damardaki trombustan kopan pıhtı parçasının başka bir bölge damarını tıkamasına tromboembolizm denir.[1][2][3]
Tromboembolizm
[değiştir | kaynağı değiştir]Arteriyel veya venöz trombüsün bir parçası, "embolüs" olarak parçalanıp dolaşım sisteminde sürüklenerek başka bir yere yerleşir ve emboli oluşturur. Bu embolizm türü "tromboembolizm" olarak bilinir. Venöz tromboembolizm (genellikle VTE olarak adlandırılır) akciğere yerleşirse, "pulmoner embolizm" adlı komplikasyon ortaya çıkar. Bir arteriyel emboli, yerleşip embolizm oluşturabileceği kan damarı boyunca ilerleyebilir.[1][2][3]
Arteryel tromboembolizm
[değiştir | kaynağı değiştir]Sistemik embolizme neden olur. Trombusların kaynakları sol kalp atrium ve ventrikülü (özellikle infarktlardan sonra), kalp kapakçıkları, büyük çaplı arterlerdeki aterom plakları ve anevrizmalardır. Kalpteki trombuslardan kaynaklı embolizmde aritmilerin çok önemli rolü vardır. Tromboembolizm nedenleri:.[1][2][3]
- Myokard infarktı üzerindeki endokard yüzeyinde oluşan trombuslar,
- İnfektif endokarditlerde mitral ve aorta kapağı endokardında oluşan septik trombuslar,
- Romatizmal kalp hastalığındaki atrial trombuslar
- Sol atrium trombozu
- Kardiyomyopatiler
- Aorta anevrizmalarındaki trombuslar
- Büyük çaplı damarlardaki ülsere aterom plakları
- Kalp kapak ve aorta protezleri
- Paradoks embolizm
Venöz tromboembolizm
[değiştir | kaynağı değiştir]%90’ı bacak venalarındaki (popliteal, femoral ve iliak venalar) ve pelvis venalarındaki derin ven trombozundan kopan emboluslardır (kan basıncının ansızın yükselmelerinde taze trombuslar yerlerinden kolayca koparlar). Kalptekiler sağ atriumdan ve sinus cavernosus’tan kaynaklıdır. Trombus eskidikçe organize olmaya başlar ve kopması güçleşir.[1][2][3]
- Venöz emboluslar pulmoner embolizm yaparlar. Pulmoner embolizmin sonuçları embolusun büyüklüğüne, mikroorganizma içerip içermemesine, hazırlayıcı durumların bulunup bulunmamasına bağlıdır.
- Pulmoner tromboembolizmin en önemli sonucu büyük bir embolusun arteria pulmonalis ana dalını tıkayarak akut sağ kalp yetmezliği, kardiyovasküler kollaps ve ansızın ölüme yol açabilmesidir. Bu olgunun mekanizması şok ya da refleks pulmoner vazokonstriksiyona bağlanmaktadır.
- Orta büyüklükte bir embolus akciğerlerde infarkt yapabilir. Kronik sol kalp yetmezliği ya da pulmoner vasküler patolojisi olan hastalarda arteria pulmonalis’in ana dallarından birini tıkayan embolus akciğer infarktı oluşmasına yol açabilir.
- Küçük embolusların kaynakları genellikle sağ kalp ve alt ekstremite venleridir. Derin ven trombozundaki pulmoner embolizm olgularının ¾’ünde emboluslar küçüktür ve fibrinolitik aktiviteyle eritildiklerinden klinik belirti vermezler. Ancak sık sık yineleyen olgularda pulmoner hipertansiyon gelişebilir (%5). Pulmoner hipertansiyonu cor pulmonale ve progressif bir dispne tablosu izler.
- Septik küçük emboluslar kaynaklarını süpüratif trombuslardan alır. Akciğerlerde septik infarktlar ya da piyemik abseler oluştururlar.
Tıp ile ilgili bu madde taslak seviyesindedir. Madde içeriğini genişleterek Vikipedi'ye katkı sağlayabilirsiniz. |
Kaynakça
[değiştir | kaynağı değiştir]- ^ a b c d Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9th edt., Elsevier Saunders, Philadelphia, 2015
- ^ a b c d Tahsinoğlu M, Çöloğlu AS, Erseven G. Dişhekimleri için Genel Patoloji, Altın Matbaacılık, İstanbul, 1981
- ^ a b c d Goljan EF. Rapid Review Pathology. 5th edt., Elsevier, Philadelphia, 2019