TFAP4
TFAP4 (Transcription factor AP-4) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين TFAP4 في الإنسان.[1]
الوظيفة
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
[عدل]- ^ "Entrez Gene: TFAP4 transcription factor AP-4 (activating enhancer binding protein 4)". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
قراءة متعمقة
[عدل]- Hu YF؛ Lüscher B؛ Admon A؛ وآخرون (1991). "Transcription factor AP-4 contains multiple dimerization domains that regulate dimer specificity". Genes Dev. ج. 4 ع. 10: 1741–52. DOI:10.1101/gad.4.10.1741. PMID:2123466.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: الوسيط غير المعروف|name-list-format=
تم تجاهله يقترح استخدام|name-list-style=
(مساعدة) - Mermod N، Williams TJ، Tjian R (1988). "Enhancer binding factors AP-4 and AP-1 act in concert to activate SV40 late transcription in vitro". Nature. ج. 332 ع. 6164: 557–61. DOI:10.1038/332557a0. PMID:2833704.
- Ou SH، Garcia-Martínez LF، Paulssen EJ، Gaynor RB (1994). "Role of flanking E box motifs in human immunodeficiency virus type 1 TATA element function". J. Virol. ج. 68 ع. 11: 7188–99. PMC:237158. PMID:7933101.
- Lewis TB؛ Wood S؛ Michaelis EK؛ وآخرون (1996). "Localization of a gene for a glutamate binding subunit of a NMDA receptor (GRINA) to 8q24". Genomics. ج. 32 ع. 1: 131–3. DOI:10.1006/geno.1996.0088. PMID:8786101.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: الوسيط غير المعروف|name-list-format=
تم تجاهله يقترح استخدام|name-list-style=
(مساعدة) - Petersenn S، Rasch AC، Heyens M، Schulte HM (1998). "Structure and regulation of the human growth hormone-releasing hormone receptor gene". Mol. Endocrinol. ج. 12 ع. 2: 233–47. DOI:10.1210/me.12.2.233. PMID:9482665.
- King-Jones K، Korge G، Lehmann M (1999). "The helix-loop-helix proteins dAP-4 and daughterless bind both in vitro and in vivo to SEBP3 sites required for transcriptional activation of the Drosophila gene Sgs-4". J. Mol. Biol. ج. 291 ع. 1: 71–82. DOI:10.1006/jmbi.1999.2963. PMID:10438607.
- Strausberg RL؛ Feingold EA؛ Grouse LH؛ وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: الوسيط غير المعروف|name-list-format=
تم تجاهله يقترح استخدام|name-list-style=
(مساعدة) - Beausoleil SA؛ Jedrychowski M؛ Schwartz D؛ وآخرون (2004). "Large-scale characterization of HeLa cell nuclear phosphoproteins". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 101 ع. 33: 12130–5. DOI:10.1073/pnas.0404720101. PMC:514446. PMID:15302935.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: الوسيط غير المعروف|name-list-format=
تم تجاهله يقترح استخدام|name-list-style=
(مساعدة) - Gerhard DS؛ Wagner L؛ Feingold EA؛ وآخرون (2004). "The Status, Quality, and Expansion of the NIH Full-Length cDNA Project: The Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: الوسيط غير المعروف|name-list-format=
تم تجاهله يقترح استخدام|name-list-style=
(مساعدة) - Martin J؛ Han C؛ Gordon LA؛ وآخرون (2005). "The sequence and analysis of duplication-rich human chromosome 16". Nature. ج. 432 ع. 7020: 988–94. DOI:10.1038/nature03187. PMID:15616553.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: الوسيط غير المعروف|name-list-format=
تم تجاهله يقترح استخدام|name-list-style=
(مساعدة) - Olsen JV؛ Blagoev B؛ Gnad F؛ وآخرون (2006). "Global, in vivo, and site-specific phosphorylation dynamics in signaling networks". Cell. ج. 127 ع. 3: 635–48. DOI:10.1016/j.cell.2006.09.026. PMID:17081983.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: الوسيط غير المعروف|name-list-format=
تم تجاهله يقترح استخدام|name-list-style=
(مساعدة)