Coronavirus humain 229E

Alphacoronavirus chicagoense

Alphacoronavirus chicagoense
Description de l'image Defaut 2.svg.
Classification
Domaine Riboviria
Ordre Nidovirales
Sous-ordre Cornidovirineae
Famille Coronaviridae
Sous-famille Orthocoronavirinae
Genre Alphacoronavirus
Sous-genre Duvinacovirus

Espèce

Alphacoronavirus chicagoense
ICTV, 2023[1]

Synonymes

Alphacoronavirus chicagoense, aussi appelé coronavirus humain 229E (ancien nom scientifique Human coronavirus 229E, sigle HCoV-229E) est une espèce de coronavirus qui infecte les humains et les chauves-souris[2]. Il s'agit d'un virus à ARN simple brin enveloppé, de sens positif, qui pénètre dans sa cellule hôte en se liant au récepteur APN[3]. Avec le coronavirus humain OC43 (HCoV-OC43), il est l'un des virus responsables du rhume[4],[5]. L'espèce appartient au genre Alphacoronavirus et au sous-genre Duvinacovirus[6],[7]. Les rhumes sont la plupart du temps bénins, mais des complications respiratoires graves peuvent survenir chez les personnes âgées ou atteintes d’une maladie chronique[8].

Histoire

[modifier | modifier le code]

« Les premières souches de Coronavirus humaines HCoV-229E et HCoV-OC43 ont été découvertes dans les années 1960. Depuis quatre autres souches humaines ont été identifiées : SARS-CoV en 2002, NL63 en 2004, HKU1 en 2005 et la souche MERS-CoV en 2012 »[9]. Un autre est découvert en 2019, le SARS-CoV-2.

Le génome de ce coronavirus présente une identité de séquence de l'ordre de 48 % avec le SARS-CoV-2[10].

Transmission

[modifier | modifier le code]

Le HCoV-229E se transmet essentiellement via les gouttelettes de la respiration, les postillons et les fomites[11].

Signes et symptômes

[modifier | modifier le code]

Le HCoV-229E est associé à une gamme de symptômes respiratoires, allant du rhume banal à des manifestations plus sévères comme la pneumonie et la bronchiolite.

Cependant, les cas sévères sont presque toujours des coinfections avec d'autres agents pathogènes respiratoires. L'infection par HCoV-229E seul est le plus souvent asymptomatique ou à l'origine d'une maladie bénigne : un seul cas, publié en 2018, a démontré une infection HCov-229E ayant causé un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) chez un patient par ailleurs en bonne santé et n'ayant aucune coinfection décelable[12].

Prévalence

[modifier | modifier le code]

Le HCoV-229E fait également partie des coronavirus les plus fréquemment codétectés chez l'humain, avec d'autres virus respiratoires, en particulier avec le virus respiratoire syncytial humain (HRSV)[13],[14],[15].

Épidémiologie

[modifier | modifier le code]

HCoV-229E est l'un des six coronavirus humains qui incluent HCoV-NL63, HCoV-OC43, HCoV-HKU1, MERS-CoV et SARSr-CoV (SARS-CoV-1 et SARS-CoV-2) et est distribué mondialement[16],[17]. Cependant, ces virus ont été détectés dans différentes parties du monde à différentes périodes de l'année[18],[19],[20].

Description du virus

[modifier | modifier le code]

C'est un virus enveloppés à ARN positif simple brin. Comme pour les autres coronavirus, la capside est caractérisée par 3 protéines virales ancrées dans l'enveloppe[8] :

  1. la protéine spike (S),
  2. la protéine de membrane (M)
  3. la protéine d’enveloppe (E).

Les protéines M et E

[modifier | modifier le code]

Elles sont impliquées dans l'assemblage viral et la sécrétion[8].

La protéine S

[modifier | modifier le code]

Cette protéine S, dite péplomère ou protéine spiculaire (ou protéine Spike) constitue les spicules qui au microscopie électronique forment la couronne qui a donné son nom à ce taxon (coronavirus = virus à couronnes). Cette protéine permet au virus de s'attacher à sa cellule-cible[8]. Hautement N-glycosylée, elle est aussi la cible la principale des anticorps neutralisants[8].

Elle est assemblée en trimères et constituée de deux domaines protéiques :

  1. le domaine S1 : c'est lui qui va lier le virus à sa protéine réceptrice de l'hôte ;
  2. le domaine S2 : il permettra la fusion de l’enveloppe virale avec la membrane cellulaire, s'il y a activation du processus par des protéases cellulaires ; par clivage protéolytique de la protéine S (par des sérine-protéases de type trypsine)[8]. À la différence de ce qui est observé chez d'autres coronavirus, l'activation de la fusion de HCoV-229E semble passer par un processus mono-étape[8].

Médicaments

[modifier | modifier le code]

Comme tous les virus à ARN, ce virus mute fréquemment ce qui rend complique l'élaboration d'un vaccin efficace. Il n’existe en l’occurrence pas de vaccin pour le Coronavirus humain 229E et comme pour beaucoup de ces virus, on ne dispose pas de médicament efficace (les mécanismes moléculaires d'infection de l’hôte ne sont pas encore entièrement compris, en particulier concernant le contournement des fonctions défensives du système immunitaire et l'utilisation des facteurs cellulaires pour la reproduction et propagation virale)[9]. Les micro-ARN (miARN) et les longs ARN non codants (lncARN) qui participent normalement à la réponse antivirale semblent, au moins en début d'infection, pouvoir être détournés par le virus à son profit[9]. Avant 2020 (date de la diffusion de la pandémie de Covid-19), toutes les molécules antivirales testées contre les coronavirus qui se sont avérées efficaces in vitro (ex. : ribavirine, hexachlorophène, nitazoxanide, homoharringtonine, cyclosporine A ou inhibiteurs des protéases cellulaires cathepsine, furine et de la protéine TMPRSS2), ne l'étaient pas in vivo ou ont présenté des effets secondaires trop importants pour être utilisées en routine[9].

Des antiviraux à large spectre sont recherchés, ce qui nécessite de trouver des cibles cellulaires stables et communes à ces virus[9]. Une thèse récente (2019) a étudié la modulation de l’expression de ces ARN non codants durant l’infection virale par le virus de l'Hépatite C (VHC) et le coronavirus HCoV-229E en s'intéressant notamment au rôle proviral de la protéine KSRP dans la réplication virale en début d'infection (dans les 24 à 48 h après inoculation), montrant que la protéine KSRP pourrait être concernée par de nouvelles pistes thérapeutiques[9],[21],

Voir également

[modifier | modifier le code]

Articles connexes

[modifier | modifier le code]

Liens externes

[modifier | modifier le code]

Références

[modifier | modifier le code]
  1. ↑ (en) « Virus Taxonomy: 2023 Release », ICTV, (consulté le ).
  2. ↑ (en) Yvonne Lim, Yan Ng, James Tam et Ding Liu, « Human Coronaviruses: A Review of Virus–Host Interactions », Diseases, vol. 4, no 4,‎ , p. 26 (ISSN 2079-9721, PMID 28933406, PMCID PMC5456285, DOI 10.3390/diseases4030026, lire en ligne, consulté le )
  3. ↑ (en) Anthony R. Fehr et Stanley Perlman, « Coronaviruses: An Overview of Their Replication and Pathogenesis », dans Coronaviruses, vol. 1282, Springer New York, (ISBN 978-1-4939-2437-0, DOI 10.1007/978-1-4939-2438-7_1, lire en ligne), p. 1–23
  4. ↑ (en) S. K. P. Lau, P. Lee, A. K. L. Tsang et C. C. Y. Yip, « Molecular Epidemiology of Human Coronavirus OC43 Reveals Evolution of Different Genotypes over Time and Recent Emergence of a Novel Genotype due to Natural Recombination », Journal of Virology, vol. 85, no 21,‎ , p. 11325–11337 (ISSN 0022-538X, PMID 21849456, PMCID PMC3194943, DOI 10.1128/JVI.05512-11, lire en ligne, consulté le )
  5. ↑ (en) E. R. Gaunt, A. Hardie, E. C. J. Claas et P. Simmonds, « Epidemiology and Clinical Presentations of the Four Human Coronaviruses 229E, HKU1, NL63, and OC43 Detected over 3 Years Using a Novel Multiplex Real-Time PCR Method », Journal of Clinical Microbiology, vol. 48, no 8,‎ , p. 2940–2947 (ISSN 0095-1137, PMID 20554810, PMCID PMC2916580, DOI 10.1128/JCM.00636-10, lire en ligne, consulté le )
  6. ↑ (en) « Virus Taxonomy: 2018 Release », International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV), (consulté le )
  7. ↑ (en) Patrick C. Y. Woo, Yi Huang, Susanna K. P. Lau et Kwok-Yung Yuen, « Coronavirus Genomics and Bioinformatics Analysis », Viruses, vol. 2, no 8,‎ , p. 1804–1820 (ISSN 1999-4915, PMID 21994708, PMCID PMC3185738, DOI 10.3390/v2081803, lire en ligne, consulté le )
  8. ↑ a b c d e f et g Bonnin, A. (2018). Caractérisation de la protéine S du coronavirus humain 229E (thèse de doctorat ; Sciences du Vivant [q-bio] / Médecine humaine et pathologie), septembre 2019
  9. ↑ a b c d e et f Baudesson C (2019) Étude de la régulation de l’expression des ARN non codants au cours de l’infection par des virus à ARN: Implications de la protéine KSRP dans la réplication du virus de l’Hépatite C et de la souche HCoV-229E des Coronavirus ([thèse de doctorat en Biologie cellulaire et moléculaire, Paris Est) (résumé)
  10. ↑ (en) Wen Shi Lee, « Antibody-dependent enhancement and SARS-CoV-2 vaccines and therapies », Nature Microbiology,‎ (lire en ligne, consulté le )
  11. ↑ A. Vabret, J. Dina, E. Brison et J. Brouard, « Coronavirus humains (HCoV) », Pathologie Biologie, vol. 57, no 2,‎ , p. 149–160 (PMID 18456429, PMCID PMC7125620, DOI 10.1016/j.patbio.2008.02.018, lire en ligne, consulté le )
  12. ↑ (en) Foula Vassilara, Aikaterini Spyridaki, George Pothitos et Athanassia Deliveliotou, « A Rare Case of Human Coronavirus 229E Associated with Acute Respiratory Distress Syndrome in a Healthy Adult », Case Reports in Infectious Diseases, vol. 2018,‎ , p. 1–4 (ISSN 2090-6625 et 2090-6633, PMID 29850307, PMCID PMC5925015, DOI 10.1155/2018/6796839, lire en ligne, consulté le )
  13. ↑ (en) F. Pene, A. Merlat, A. Vabret et F. Rozenberg, « Coronavirus 229E-Related Pneumonia in Immunocompromised Patients », Clinical Infectious Diseases, vol. 37, no 7,‎ , p. 929–932 (ISSN 1058-4838 et 1537-6591, DOI 10.1086/377612, lire en ligne, consulté le )
  14. ↑ (en) Astrid Vabret, Thomas Mourez, Stephanie Gouarin et Joelle Petitjean, « An Outbreak of Coronavirus OC43 Respiratory Infection in Normandy, France », Clinical Infectious Diseases, vol. 36, no 8,‎ , p. 985–989 (ISSN 1058-4838 et 1537-6591, PMID 12684910, PMCID PMC7109673, DOI 10.1086/374222, lire en ligne, consulté le )
  15. ↑ (en) Patrick C. Y. Woo, Susanna K. P. Lau, Hoi‐wah Tsoi et Yi Huang, « Clinical and Molecular Epidemiological Features of Coronavirus HKU1–Associated Community‐Acquired Pneumonia », The Journal of Infectious Diseases, vol. 192, no 11,‎ , p. 1898–1907 (ISSN 0022-1899 et 1537-6613, PMID 16267760, PMCID PMC7110183, DOI 10.1086/497151, lire en ligne, consulté le )
  16. ↑ (en) Fields, B. N., D. M. Knipe, and P. M. Howley (ed.)., Fields virology, 3rd ed., Philadelphia, PA, Lippincott-Raven, (ISBN 0-7817-0253-4)
  17. ↑ (en) Lia van der Hoek, Krzysztof Pyrc et Ben Berkhout, « Human coronavirus NL63, a new respiratory virus », FEMS Microbiology Reviews, vol. 30, no 5,‎ , p. 760–773 (ISSN 1574-6976, PMID 16911043, PMCID PMC7109777, DOI 10.1111/j.1574-6976.2006.00032.x, lire en ligne, consulté le )
  18. ↑ Frank Esper, Carla Weibel, David Ferguson et Marie L. Landry, « Coronavirus HKU1 Infection in the United States », Emerging Infectious Diseases, vol. 12, no 5,‎ , p. 775–779 (ISSN 1080-6040 et 1080-6059, DOI 10.3201/eid1205.051316, lire en ligne, consulté le )
  19. ↑ (en) Giuseppe Gerna, Elena Percivalle, Antonella Sarasini et Giulia Campanini, « Human respiratory coronavirus HKU1 versus other coronavirus infections in Italian hospitalised patients », Journal of Clinical Virology, vol. 38, no 3,‎ , p. 244–250 (PMID 17222582, PMCID PMC7108341, DOI 10.1016/j.jcv.2006.12.008, lire en ligne, consulté le )
  20. ↑ (en) H. S. Kaye, H. B. Marsh et W. R. Dowdle, « Seroepidemiologic survey of coronavirus (strain OC 43) related infections in a children's population », American Journal of Epidemiology, vol. 94, no 1,‎ , p. 43–49 (ISSN 1476-6256 et 0002-9262, PMID 5556222, PMCID PMC7109649, DOI 10.1093/oxfordjournals.aje.a121293, lire en ligne, consulté le )
  21. ↑ (en) Jianzhong Cao, J Craig Forrest et Xuming Zhang, « A screen of the NIH Clinical Collection small molecule library identifies potential anti-coronavirus drugs », Antiviral Res.,‎ (DOI 10.1016/j.antiviral.2014.11.010, lire en ligne).
Ce document provient de « https://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=Coronavirus_humain_229E&oldid=217889030 ».