Височная эпилепсия

Височная эпилепсия
МКБ-10 G40.1-G40.2
МКБ-9 345.4
DiseasesDB 29433
MedlinePlus 001399
eMedicine neuro/365 
MeSH D004833
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе

Височная эпилепсия, (ВЭ; англ. Temporal lobe epilepsy, TLE) — форма эпилепсии, для которой характерны периодически повторяющиеся неспровоцированные приступы с локализацией эпилептогенного очага в медиальной либо латеральной височной доле мозга. Типы приступов — простые парциальные без потери сознания (как с аурой, так и без неё) и сложные парциальные с потерей сознания. В последнем случае процесс возбуждения распространяется на обе височные доли, что вызывает потерю сознания и нарушение памяти. Височная эпилепсия является наиболее распространённой формой эпилепсии очаговых припадков.

Больные могут испытывать галлюцинации, обманы восприятия: видеть, слышать, чувствовать вкус, улавливать запах и прикасаться к тому, что не является реальным. Некоторые люди сообщают о наличии ауры (обычно угрожающей), описываемой как ясное чувство дежавю или страха.

Как правило, ВЭ диагностируют в детстве или же подростковом возрасте. Диагностика болезни производится с помощью анализа крови и исследований мозга (например: ЭЭГ, КТ, ПЭТ и/или МРТ). Она может иметь ряд причин — черепно-мозговые травмы, инсульты, структурные повреждения мозга, опухоли мозга; если же причину не удается найти, говорят, что это идиопатический случай.

Первый шаг в лечении болезни — это принятие противоэпилептических препаратов. В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство, в особенности если есть наблюдаемая аномалия в головном мозге. Второй вариант — это лечение посредством электростимуляции блуждающего нерва (VNS-терапия).

Причины и механизмы заболевания

[править | править код]

Предполагается, что фебрильные судороги в детском возрасте предрасполагают к дальнейшему развитию заболевания, однако причина этого не ясна[1][2][3][4][5].

При височной эпилепсии может отмечаться склероз гиппокампа и мезиальный височный склероз.

Характерная патология мозга при височной эпилепсии — дисперсия гранулярных клеток гиппокампа. Дисперсия встречается, по разным оценкам, у 45—73 % пациентов. Тяжесть этой патологии напрямую связана с недостатком рилина[6][7], белка, регулирующего позиционирование нейронов. В мышиной модели медиальной височной эпилепсии, длительные судороги приводят к потере рилин-вырабатывающих интернейронов и последующему нарушению позиционирования новорожденных гранулярных клеток зубчатой извилины. Сниженная концентрация рилина не позволяет цепочкам мигрирующих нейробластов вовремя разъединиться и прекратить миграцию[8].

Лечение

[править | править код]

При любых видах эпилепсии эффективна монотерапия.

Примечания

[править | править код]
  1. ↑ Shinnar S., Hesdorffer D.C., Nordli D.R., et al. Phenomenology of prolonged febrile seizures: results of the FEBSTAT study (англ.) // Neurology[англ.] : journal. — Wolters Kluwer[англ.], 2008. — July (vol. 71, no. 3). — P. 170—176. — doi:10.1212/01.wnl.0000310774.01185.97. — PMID 18525033. Архивировано 2 марта 2020 года.
  2. ↑ Tarkka R., Pääkkö E., Pyhtinen J., Uhari M., Rantala H. Febrile seizures and mesial temporal sclerosis: No association in a long-term follow-up study (англ.) // Neurology[англ.] : journal. — Wolters Kluwer[англ.], 2003. — January (vol. 60, no. 2). — P. 215—218. — PMID 12552033. Архивировано 18 февраля 2020 года.
  3. ↑ Dubé C.M., Brewster A.L., Richichi C., Zha Q., Baram T.Z. Fever, febrile seizures and epilepsy (англ.) // Trends[англ.]. — 2007. — October (vol. 30, no. 10). — P. 490—496. — doi:10.1016/j.tins.2007.07.006. — PMID 17897728. Архивировано 18 февраля 2020 года.
  4. ↑ Berg A.T., Shinnar S., Levy S.R., Testa F.M. Childhood-onset epilepsy with and without preceding febrile seizures (англ.) // Neurology[англ.] : journal. — Wolters Kluwer[англ.], 1999. — November (vol. 53, no. 8). — P. 1742—1748. — PMID 10563622. Архивировано 18 февраля 2020 года.
  5. ↑ Berg A.T., Shinnar S., Levy S.R., Testa F.M., Smith-Rapaport S., Beckerman B. Early development of intractable epilepsy in children: a prospective study (англ.) // Neurology[англ.] : journal. — Wolters Kluwer[англ.], 2001. — June (vol. 56, no. 11). — P. 1445—1452. — PMID 11402099. Архивировано 18 февраля 2020 года.
  6. ↑ Carola A. Haas, Oliver Dudeck, Matthias Kirsch, Csaba Huszka, Gunda Kann, Stefan Pollak, Josef Zentner, and Michael Frotscher (2002) Role for reelin in the development of granule cell dispersion in temporal lobe epilepsy. The Journal of Neuroscience, 22(14):5797-5802 PMID 12122039
  7. ↑ Heinrich C, Nitta N, Flubacher A, Muller M, Fahrner A, Kirsch M, Freiman T, Suzuki F, Depaulis A, Frotscher M, Haas CA. (2006) Reelin deficiency and displacement of mature neurons, but not neurogenesis, underlie the formation of granule cell dispersion in the epileptic hippocampus. The Journal of Neuroscience, 26(17):4701-4713 PMID 16641251
  8. ↑ Gong C, Wang TW, Huang HS, Parent JM. (2007) Reelin regulates neuronal progenitor migration in intact and epileptic hippocampus. J Neurosci. 27(8):1803-11. PMID 17314278

Ссылки

[править | править код]
  • Эпилепсия височной доли. Пер. с англ. Н. Д. Фирсовой (2018)
  • Височная эпилепсия. Статья на портале «Научная сеть».
Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Височная_эпилепсия&oldid=127170187