HDAC5

HDAC5
معین‌کننده‌ها
نام‌های دیگرHDAC5, HD5, NY-CO-9, histone deacetylase 5
شناسه‌های بیرونیOMIM: 605315 MGI: 1333784 HomoloGene: 3995 GeneCards: HDAC5
هم‌ساخت‌شناسی
گونه‌هاانسانموش
Entrez
آنسامبل
یونی‌پروت
RefSeq (mRNA)

NM_005474، NM_139205، XM_005256905، XM_011524149، XM_011524150، XM_017023988، XM_017023989، XM_017023990، XM_017023991، XM_017023992، XM_017023993، XM_017023996، NM_001382393 NM_001015053، NM_005474، NM_139205، XM_005256905، XM_011524149، XM_011524150، XM_017023988، XM_017023989، XM_017023990، XM_017023991، XM_017023992، XM_017023993، XM_017023996، NM_001382393

NM_001284248، NM_001284249، NM_001284250، NM_010412، XM_006532254، XM_011248747، XM_011248748، XM_011248749، XM_011248750، XM_011248752، XM_011248754، XM_011248755، XM_017314281، XM_017314282، XR_001779878، XR_001779879، NM_001361596 NM_001077696، NM_001284248، NM_001284249، NM_001284250، NM_010412، XM_006532254، XM_011248747، XM_011248748، XM_011248749، XM_011248750، XM_011248752، XM_011248754، XM_011248755، XM_017314281، XM_017314282، XR_001779878، XR_001779879، NM_001361596

RefSeq (پروتئین)

NP_005465، XP_005256962، XP_011522451، XP_011522452، XP_016879477، XP_016879478، XP_016879479، XP_016879480، XP_016879481، XP_016879482، XP_016879485، NP_001369322 NP_001015053، NP_005465، XP_005256962، XP_011522451، XP_011522452، XP_016879477، XP_016879478، XP_016879479، XP_016879480، XP_016879481، XP_016879482، XP_016879485، NP_001369322

ن/م

موقعیت (UCSC)ن/مChr : 102.19 – 102.23 Mb
جستجوی PubMed[۲][۳]
ویکی‌داده
مشاهده/ویرایش انسانمشاهده/ویرایش موش

هیستون دِاَستیلاز ۵ (انگلیسی: Histone deacetylase 5) یک آنزیم است که در انسان توسط ژن «HDAC5» کُدگذاری می‌شود.[۴][۵][۶]

این پروتئین نقش بسیار مهمی در تنظیم رونویسی ژن‌ها، پیشرفتِ چرخهٔ سلولی و وقایع تکاملی سلول دارد.

هیستون دِاَستیلاز ۵ با مولکول‌های GATA1[۷] و ZBTB16[۸][۹] تعامل پروتئین-پروتئین دارد.

اهمیت بالینی

[ویرایش]

این آنزیم در فرایند «تثبیت حافظه» (Memory consolidation) نقش دارد و به همین سبب ممکن است ساخت «بازدارنده‌های اختصاصی هیستون دِاَستیلاز» که هیستون دِاَستیلاز ۵ را هدف قرار می‌دهند، در درمان بیماری آلزایمر مؤثر باشد.[۱۰]

منابع

[ویرایش]
  1. ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000008855 - Ensembl, May 2017
  2. "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  3. "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. Grozinger CM, Hassig CA, Schreiber SL (June 1999). "Three proteins define a class of human histone deacetylases related to yeast Hda1p". Proc Natl Acad Sci U S A. 96 (9): 4868–73. doi:10.1073/pnas.96.9.4868. PMC 21783. PMID 10220385.
  5. Scanlan MJ, Chen YT, Williamson B, Gure AO, Stockert E, Gordan JD, Tureci O, Sahin U, Pfreundschuh M, Old LJ (June 1998). "Characterization of human colon cancer antigens recognized by autologous antibodies". Int J Cancer. 76 (5): 652–8. doi:10.1002/(SICI)1097-0215(19980529)76:5<652::AID-IJC7>3.0.CO;2-P. PMID 9610721.
  6. "Entrez Gene: HDAC5 histone deacetylase 5".
  7. Watamoto K, Towatari M, Ozawa Y, Miyata Y, Okamoto M, Abe A, Naoe T, Saito H (2003). "Altered interaction of HDAC5 with GATA-1 during MEL cell differentiation". Oncogene. 22 (57): 9176–84. doi:10.1038/sj.onc.1206902. PMID 14668799.
  8. Lemercier C, Brocard MP, Puvion-Dutilleul F, Kao HY, Albagli O, Khochbin S (2002). "Class II histone deacetylases are directly recruited by BCL6 transcriptional repressor". J. Biol. Chem. 277 (24): 22045–52. doi:10.1074/jbc.M201736200. PMID 11929873.
  9. Chauchereau A, Mathieu M, de Saintignon J, Ferreira R, Pritchard LL, Mishal Z, Dejean A, Harel-Bellan A (2004). "HDAC4 mediates transcriptional repression by the acute promyelocytic leukaemia-associated protein PLZF". Oncogene. 23 (54): 8777–84. doi:10.1038/sj.onc.1208128. PMID 15467736.
  10. Agis-Balboa RC, Pavelka Z, Kerimoglu C, Fischer A (January 2013). "Loss of HDAC5 impairs memory function: implications for Alzheimer's disease". J Alzheimers Dis. 33 (1): 35–44. doi:10.3233/JAD-2012-121009. hdl:2434/223089. PMID 22914591.

برای مطالعهٔ بیشتر

[ویرایش]

پیوند به بیرون

[ویرایش]