Naegleria fowleri

Vikipedi, özgür ansiklopedi

Naegleria fowleri
Naegleria fowlerinin yaşam döngüsü aşamaları: kamçılı, Trofozoit ve kist
Korunma durumu
Değerlendirilmedi (IUCN 3.1)
Biyolojik sınıflandırma Bu sınıflandırmayı düzenle
Âlem: Protozoa
Sınıf: Lobosa
Takım: Amoebida
Familya: Vahlkampfidae
Cins: Naegleria
Tür: N. fowleri
İkili adlandırma
Naegleria fowleri
Carter, 1970

Naegleria fowleri, Naegleria cinsine bağlı bir protist türüdür.[1] Halk arasında "beyin yiyen amip" olarak bilinen Naegleria fowleri, şekil değiştiren bir amipoflagellat ekskavattır.[2] Patojenik olabilen, serbest yaşayan, bakteri yiyen bir mikroorganizmadır ve naegleriasis veya primer amipli meningoensefalit (PAM) adı verilen son derece nadir, ani, şiddetli ve genellikle ölümcül bir beyin enfeksiyonuna neden olur.[3] Bu mikroorganizma[4] tipik olarak göletler, göller,[5] nehirler, kaplıcalar,[6] endüstriyel veya enerji santrallerinden gelen sıcak su deşarjı,[7] jeotermal kuyu suyu,[8] kötü bakımlı veya minimum klorlu (0,5 mg/m3 altında) yüzme havuzları,[9] su ısıtıcıları,[10] toprak ve musluk suyuna bağlı borular gibi ılık tatlı su kaynaklarında bulunur.[11] Amoeboid ya da geçici kamçılı evrede görülebilir.[12]

Etimoloji[değiştir | kaynağı değiştir]

Organizmaya, Adelaide Çocuk Hastanesinde Avustralyalı bir patolog olan ve primer amipli meningoensefalit vaka raporlarının orijinal serisinin ilk yazarı olan Malcolm Fowler'ın adı verilmiştir.[13][14]


Yaşam döngüsü[değiştir | kaynağı değiştir]

Biyotik fazlar: kist, trofozoit, kamçılı

Naegleria fowleri termofilik, serbest yaşayan bir amiptir. Sıcak ve ılık tatlı su havuzlarında, göllerde ve nehirlerde ve kaplıcaların çok ılık sularında bulunur.[15] Su sıcaklığı yükseldikçe sayıları da artar. Amip, 1960'larda Avustralya'da tanımlanmıştır ancak Amerika Birleşik Devletleri'nde evrimleşmiş gibi görünmektedir.[16] N. fowleri kist, trofozoit (ameboid) ve biflagellat olmak üzere üç şekilde görülür. Sadece amoeboid trofozoit evresinin bulunduğu katı insan dokusunda kist oluşturmaz, ancak kamçılı formu beyin-omurilik sıvısında bulunmuştur.

Kist aşaması[değiştir | kaynağı değiştir]

Trofozoitler, ortamın geçici olarak sert olduğu zamanlarda hayatta kalmak için kist formuna dönüşür.[17] Kist, tek bir çekirdeği çevreleyen, yaklaşık 7-15 µm çapında, küresel, tek katmanlı, pürüzsüz bir duvardır.[18]

Kist, amip için olumsuz koşullara direnen, esnek ve yaşamı koruyan bir kapsüldür. Kist oluşumuna neden olan faktörler arasında yiyecek eksikliği, aşırı kalabalık, kuruma, atık ürünlerin birikmesi ve soğuk ortam yer alır. Koşullar iyileştiğinde, amip kistin ortasında görülen gözenek veya ostiole yoluyla kaçabilir. N. fowleri'nin 10 °C'nin altındaki sıcaklıklarda kistleştiği tespit edilmiştir.[17][18]

Trofozoit aşaması[değiştir | kaynağı değiştir]

Trofozoit, organizmanın aktif olarak beslenebildiği ve bölünebildiği, insanlar için enfektif aşamadır. Trofozoit, olfaktör epiteline tutunur ve burada olfaktör hücresi aksonunu takip ederek kribriform plakadan (burun boşluğunda) beyne ulaşır. Protozoan organizmanın 25 °C civarında dönüşen ve 42 °C civarında en iyi şekilde büyüyen bu üreme aşaması, ikili fisyon yoluyla çoğalır.

Trofozoitler bir çekirdek ve onu çevreleyen esnek bir zar ile karakterize edilir. Pseudopodia ile hareket ederler, yani vücutlarının hücre zarının bazı kısımlarını (pseudopodlar) uzatırlar ve daha sonra hareketi zorlamak için bunları protoplazma ile doldururlar. Psödopodlar hücre boyunca farklı noktalarda oluşur ve böylece trofozoitin yön değiştirmesine izin verir. Serbest yaşam durumlarında trofozoitler bakterilerle beslenir. Dokularda, kırmızı kan hücrelerini fagosite ettikleri (avı içine alıp sindirerek tükettikleri) ve sitolitik maddeler salgılayarak ya da sitolitik membran proteinlerini kullanarak hücreden hücreye temas yoluyla dokuyu tahrip ettikleri görülmektedir.[18]

Kamçılı[değiştir | kaynağı değiştir]

Kamçılıyken armut şeklindedir ve iki kamçılıdır. Bu aşama yüzme veya dalış sırasında burun boşluğuna solunabilir. Bu iki kamçılı form, trofozoitler damıtılmış suya yerleştirme gibi iyonik konsantrasyonda bir değişikliğe maruz kaldığında ortaya çıkar. Kamçılı form insan dokusunda bulunmaz, ancak beyin-omurilik sıvısında bulunabilir. Burun boşluğuna girdikten sonra kamçılı form trofozoite dönüşür. Kamçılı formun trofozoite dönüşümü birkaç saat içinde gerçekleşir.[18]

Ekoloji[değiştir | kaynağı değiştir]

Naegleria fowleri toprak ve suda yaşayan ekskavatlardır. N. fowleri kurumaya ve aside karşı duyarlıdır. Deniz suyunda hayatta kalamaz. Bu amip en iyi orta derecede yüksek sıcaklıklarda büyüyebilir ve bu da yaz aylarındaki enfeksiyonları daha olası hale getirir. N. fowleri fakültatif bir termofildir ve 46 °C'ye kadar sıcaklıklarda büyüyebilir.[19] Yeterli bakteriyel besin kaynağına sahip ılık, tatlı su amipler için bir yaşam alanı sağlar. İnsan yapımı su kütleleri, bozulmuş doğal habitatlar veya topraklı ve klorsuz / filtrelenmemiş su bulunan alanlar, birçok amip enfeksiyonunun meydana geldiği yerlerdir.

N. fowleri'nin kargaşa dönemlerinde geliştiği görülmektedir; flagellat-boş hipotezi Naegleria'nın başarısının normal, termosensitif protozoal faunanın tükenmiş popülasyonundan kaynaklanan rekabetin azalmasına bağlı olabileceğini açıklamaktadır. Başka bir deyişle, N. fowleri, besin kaynağını tüketen diğer yırtıcıların yokluğunda büyür. Bu hipotez, termal kirlilik gibi insan kaynaklı rahatsızlıkların, kaynak rakiplerini ortadan kaldırarak N. fowleri bolluğunu artırdığını öne sürmektedir. Ameoboflagellatlar, dağılma için evrimleşmiş hareketli bir kamçılı evreye sahiptir ve bu da bir ortam rakip organizmalardan temizlendiğinde avantajlıdır.

Patojenite[değiştir | kaynağı değiştir]

Bath, Somerset'teki Roma Hamamları, N. fowleri varlığı nedeniyle 1978'den bu yana yüzmeye kapalı

N. fowleri, naegleriasis (primer amipli meningoensefalit, amipli ensefalit/menenjit veya sadece Naegleria enfeksiyonu olarak da bilinir) adı verilen ve genellikle ölümcül olabilen bir beyin enfeksiyonuna neden olabilir. Enfeksiyonlar çoğunlukla N. fowleri içeren suyun burun yoluyla solunması ve ardından burun ve koku alma sinir dokusuna girerek kribriform plakadan beyne gitmesiyle ortaya çıkar.[20] N. fowleri kontamine suyun yutulmasıyla enfeksiyona neden olmaz.[21] Enfeksiyonlar tipik olarak sıcak iklim tatlı sularında yüzdükten sonra ortaya çıkar, ancak Minnesota, ABD gibi daha soğuk iklimlerde de vakalar görülmüştür.[22] Nadir vakalarda enfeksiyon, burun çaydanlığı gibi bir burun çalkalama cihazındaki kontamine su ile burun veya sinüs çalkalamadan kaynaklanmıştır.[11]

N. fowleri normalde bakterileri yer, ancak insan enfeksiyonları sırasında trofozoitler astrositleri ve nöronları tüketir. N. fowleri'nin kribriform plakadan geçmeyi tercih etmesinin nedeni bilinmemektedir, ancak nörotransmitter asetilkolinin bir uyarıcı olarak hareket ettiği öne sürülmüştür, çünkü hayvan CHRM1'in yapısal bir homologunun Naegleria ve Acanthamoeba'da mevcut olduğu gösterilmiştir.[23]

N. fowleri flagellatlarına burundan maruz kalındıktan sonra semptomların ortaya çıkması bir ile dokuz gün (ortalama beş) sürer.[24] Belirtiler arasında baş ağrısı, ateş, bulantı, kusma, iştah kaybı, zihinsel durum değişikliği, koma, göz kapağı düşüklüğü, bulanık görme ve tat alma duyusunun kaybı yer alabilir.[25] Daha sonraki belirtiler arasında boyun tutulması, konfüzyon, dikkat eksikliği, denge kaybı, nöbetler ve halüsinasyonlar yer alabilir. Belirtiler ortaya çıkmaya başladıktan sonra ölüm genellikle iki hafta içinde gerçekleşir. N. fowleri ile enfekte olmuş bir kişi enfeksiyonu başka bir kişiye yayamaz. 2009'dan 2017'ye kadar Amerika Birleşik Devletleri'nde 34 enfeksiyon rapor edilmiştir.[26]

Nadiren gözlemlense de Naegleria fowleri enfeksiyonu hayvanlarda görülebilir. Deneysel olarak fareler, kobaylar ve koyunlar enfekte olmuştur ve Güney Amerika tapirleri ve sığırların naegleriasise yakalandığı rapor edilmiştir. Hayvan enfeksiyonu muhtemelen oldukça göz ardı edilmektedir.[27]

Tedavi[değiştir | kaynağı değiştir]

Temel antimikrobiyal tedavi, hücre zarı sterollerine bağlanarak patojeni inhibe eden ve böylece hücre zarının bozulmasına ve patojenin ölümüne yol açan antifungal ilaç amfoterisin B'den oluşur;[28][29] ancak bu tedaviyle bile ölüm oranı %95'ten fazladır.[30] Günümüzde yeni tedaviler aranmaktadır.[31] Hücre hayatta kalma sinyal yolu PI3K/Akt/mTOR'u bozarak patojeni inhibe eden antiparazitik bir ilaç olan Miltefosin,[29] karışık sonuçlarla birkaç vakada kullanılmıştır.[32]

Etkili tedavi için kilit faktör tanı hızıdır. Naegleriasis nadir görülen bir durumdur ve genellikle olası bir tanı olarak düşünülmez; bu nedenle, klinik laboratuvarın mikroorganizmayı tanımlaması, amip etiyolojisinin ilk kez düşünüldüğü an olabilir. Hızlı tanımlama, tanı ve tedavide gecikmelerin önlenmesine yardımcı olabilir. Amip kültürleri ve N. fowleri için gerçek zamanlı PCR çalışmaları naegleriasis için tanı koydurucudur, ancak çoğu kurumda hazır bulunmazlar ve bir referans laboratuvarında gerçekleştirilmeleri gerekir. Naegleriasisin 1 ile 7 gün arasında değişen değişken bir inkübasyon süresi olduğundan, hastanın başvuru zamanı da mikroorganizmanın tanımlanmasını etkileyebilir. Naegleriasisin klinik belirtileri ateş, ense sertliği ve şiddetli baş ağrısı gibi bakteriyel ve viral menenjitlere benzer. Semptomlar uzun süreli bulantı, kusma ve hatta nöbetlere kadar ilerleyebilir. Hastalık 7-10 gün gibi kısa bir sürede ölüme yol açabilen akut hemorajik nekrotizan meningoensefalite ilerleyebilir. Tedavide değişken bir gecikme, semptomların ortaya çıkması; sağlık kuruluşuna tedavi için varış; tanı çalışması (muhtemelen bakteriyel menenjitin ilk tanısı) ve son olarak tanıdan, önerilen tedavinin başlatılmasına kadar geçen süre dahil olmak üzere bakımın birçok aşamasındaki zaman aralıklarına ikincil olabilir. Naegleriasisin başarılı tedavisi nadir görülen bir durumdur ve ancak doğru tanı konulduktan sonra denenebilir; bu da mikroorganizmanın tıbbi teknoloji uzmanları ve patologlar tarafından hızlı bir şekilde tanınmasına bağlıdır. Tıbbi teknologların zamanında BOS değerlendirmesi yapmaları, naegleriasis tanısını araştırmaları ve özellikle yaz aylarında menenjit ortamında amip aramaları kritik önem taşımaktadır.[33]

Ayrıca bakınız[değiştir | kaynağı değiştir]

Dış bağlantılar[değiştir | kaynağı değiştir]

Kaynakça[değiştir | kaynağı değiştir]

  1. ^ "ITIS". 31 Temmuz 2023 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 23 Kasım 2023. 
  2. ^ Schuster, Frederick L., and Govinda S. Visvesvara. "Free-living Amoebae as Opportunistic and Non-opportunistic Pathogens of Humans and Animals." International Journal for Parasitology 34.9 (2004): 1001–1027. Web.
  3. ^ "Texas residents warned of tap water tainted with brain-eating microbe". The Guardian. Associated Press. 26 Eylül 2020. 27 Eylül 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 27 Eylül 2020. 
  4. ^ Maclean, RebeccaC.; Richardson, DennisJ.; LePardo, Robin; Marciano-Cabral, Francine (2004). "The identification of Naegleria fowleri from water and soil samples by nested PCR". Parasitology Research. 93 (3). ss. 211-217. doi:10.1007/s00436-004-1104-x. ISSN 0932-0113. PMID 15138806. 28 Aralık 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 28 Aralık 2022. 
  5. ^ Wellings FM, Amuso PT, Chang SL, Lewis AL (1977). "Isolation and identification of pathogenic Naegleria from Florida lakes". Appl Environ Microbiol. 34 (6). ss. 661-7. doi:10.1128/AEM.34.6.661-667.1977. PMC 242727 $2. PMID 596870. 
  6. ^ Sheehan, Kathy B.; Fagg, Jennifer A.; Ferris, Michael J.; Henson, Joan M. (2003). "PCR Detection and Analysis of the Free-Living Amoeba Naegleria in Hot Springs in Yellowstone and Grand Teton National Parks". Applied and Environmental Microbiology. 69 (10). ss. 5914-5918. doi:10.1128/AEM.69.10.5914-5918.2003. ISSN 0099-2240. PMC 201221 $2. PMID 14532044. 
  7. ^ Sykora JL, Keleti G, Martinez AJ (1983). "Occurrence and pathogenicity of Naegleria fowleri in artificially heated waters". Appl Environ Microbiol. 45 (3). ss. 974-9. doi:10.1128/AEM.45.3.974-979.1983. PMC 242399 $2. PMID 6847189. 
  8. ^ Marciano-Cabral, Francine; MacLean, Rebecca; Mensah, Alex; LaPat-Polasko, Laurie (2003). "Identification of Naegleria fowleri in Domestic Water Sources by Nested PCR". Applied and Environmental Microbiology. 69 (10). ss. 5864-5869. doi:10.1128/AEM.69.10.5864-5869.2003. ISSN 0099-2240. PMC 201236 $2. PMID 14532037. 
  9. ^ Yoder, J. S.; Eddy, B. A.; Visvesvara, G. S.; Capewell, L.; Beach, M. J. (2009). "The epidemiology of primary amoebic meningoencephalitis in the USA, 1962–2008". Epidemiology and Infection. 138 (7). ss. 968-975. doi:10.1017/S0950268809991014. ISSN 0950-2688. PMID 19845995. 28 Aralık 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 28 Aralık 2022. 
  10. ^ Yoder, J. S.; Straif-Bourgeois, S.; Roy, S. L.; Moore, T. A.; Visvesvara, G. S.; Ratard, R. C.; Hill, V. R.; Wilson, J. D.; Linscott, A. J.; Crager, R.; Kozak, N. A.; Sriram, R.; Narayanan, J.; Mull, B.; Kahler, A. M.; Schneeberger, C.; da Silva, A. J.; Poudel, M.; Baumgarten, K. L.; Xiao, L.; Beach, M. J. (2012). "Primary Amebic Meningoencephalitis Deaths Associated With Sinus Irrigation Using Contaminated Tap Water". Clinical Infectious Diseases. 55 (9). ss. e79-e85. doi:10.1093/cid/cis626. ISSN 1058-4838. PMID 22919000. 28 Aralık 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 28 Aralık 2022. 
  11. ^ a b "Ritual Nasal Rinsing & Ablution | Naegleria fowleri | CDC". www.cdc.gov (İngilizce). 29 Eylül 2020. 30 Kasım 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 16 Ekim 2020. 
  12. ^ "General Information: Naegleria fowleri" (İngilizce). Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 28 Temmuz 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 14 Aralık 2015. 
  13. ^ Fowler, M.; Carter, R. F. (September 1965). "Acute pyogenic meningitis probably due to Acanthamoeba sp.: a preliminary report". British Medical Journal. 2 (5464). ss. 740-2. doi:10.1136/bmj.2.5464.734-a. PMC 1846173 $2. PMID 5825411. 
  14. ^ "The discovery of amoebic meningitis in Northern Spencer Gulf towns". samhs.org. South Australian Medical Heritage Society Inc. 22 Ekim 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 15 Ağustos 2019. 
  15. ^ Laseke I, Korte J, Lamendella R, Kaneshiro ES, Marciano-Cabral F, Oerther DB (January 2010). "Identification of Naegleria fowler in warm ground water aquifers". Journal of Environmental Quality. 39 (1). ss. 147-153. doi:10.2134/jeq2009.0062. PMC 6844256 $2. PMID 20048302. 
  16. ^ "Brain-eating-amoeba". WebMD. 21 Ağustos 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 1 Temmuz 2015. 
  17. ^ a b Chang, S.L. (1978). "Resistance of pathogenic Naegleria to some common physical and chemical agents". Applied and Environmental Microbiology. 35 (2). ss. 368-375. doi:10.1128/AEM.35.2.368-375.1978. PMC 242840 $2. PMID 637538. 
  18. ^ a b c d Marciano-Cabral, F (1988). "Biology of Naegleria spp". Microbiological Reviews. 52 (1). ss. 114-133. doi:10.1128/MMBR.52.1.114-133.1988. PMC 372708 $2. PMID 3280964. 
  19. ^ "Naegleria fowleri – general information". cdc.gov (İngilizce). Centers for Disease Control and Prevention. 17 Temmuz 2018. 28 Temmuz 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 13 Eylül 2018. 
  20. ^ Baig, AM (Aug 2015). "Pathogenesis of amoebic encephalitis: Are the amoebae being credited to an 'inside job' done by the host immune response?". Acta Trop. Cilt 148. ss. 72-76. doi:10.1016/j.actatropica.2015.04.022. PMID 25930186. 28 Aralık 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 28 Aralık 2022. 
  21. ^ "Primary Amebic Meningoencephalitis (PAM) - Naegleria fowleri | Parasites | CDC". www.cdc.gov (İngilizce). 24 Haziran 2019. 29 Ocak 2019 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 16 Ekim 2020. 
  22. ^ "Naegleria and Amebic Meningoencephalitis - Minnesota Dept. of Health". www.health.state.mn.us. 28 Aralık 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 16 Ekim 2020. 
  23. ^ Baig, AM (Aug 2016). "Primary Amoebic Meningoencephalitis: Neurochemotaxis and Neurotropic Preferences of Naegleria fowleri". ACS Chem Neurosci. 7 (8). ss. 1026-1029. doi:10.1021/acschemneuro.6b00197. PMID 27447543. 28 Aralık 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 28 Aralık 2022. 
  24. ^ "Naegleria fowleri – Primary Amebic Meningoencephalitis (PAM) – Amebic Encephalitis: Illness & Symptoms". Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 11 Mayıs 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  25. ^ "Brain-Eating Amoeba (Naegleria Fowleri): FAQ, Symptoms, Treatment". WebMD (İngilizce). 28 Aralık 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 22 Mart 2021. 
  26. ^ "General Information - Naegleria fowleri - CDC". CDC.gov. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 13 Mayıs 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 17 Mayıs 2020. 30 kişi rekreasyon suyundan, 3 kişi kontamine musluk suyu kullanarak burun irrigasyonu yaptıktan sonra ve 1 kişi de arka bahçedeki kaydırakta kullanılan kontamine musluk suyundan enfekte olmuştur. 
  27. ^ "Naegleria Fowleri in Animals". Louisiana Dept of Health & Hospitals, 25 September 2013.
  28. ^ Subhash Chandra Parija (23 Kasım 2015). "Naegleria Infection Treatment & Management". Medscape. 13 Kasım 2019 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  29. ^ a b Asbill, Scott; Virga, Kris (2015). "Naegleria Fowleri: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment Options". Antimicrobial Agents and Chemotherapy. 59 (11). ss. 6677-6681. doi:10.1128/AAC.01293-15. PMC 4604384 $2. PMID 26259797. 
  30. ^ Cetin, N; Blackall, D (April 2012). "Naegleria fowleri meningoencephalitis". Blood. 119 (16). s. 3658. doi:10.1182/blood-2011-06-353136. PMID 22645743. 28 Aralık 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 28 Aralık 2022. 
  31. ^ Wessel, Lindzi (22 Temmuz 2016). "Scientists scour the globe for a drug to kill deadly brain-eating amoeba". STAT. 6 Ekim 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 6 Temmuz 2020. 
  32. ^ Wessel, Linda (16 Eylül 2016). "A life-saving drug that treats a rare infection is almost impossible to find". Business Insider. 19 Eylül 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  33. ^ Pugh, J. Jeffrey; Levy, Rebecca A. (21 Eylül 2016). "Naegleria fowleri: Diagnosis, Pathophysiology of Brain Inflammation, and Antimicrobial Treatments". ACS Chemical Neuroscience. 7 (9). ss. 1178-1179. doi:10.1021/acschemneuro.6b00232. PMID 27525348.