Periodontitis

Vikipedi, özgür ansiklopedi

Periodontitis
Bir dişin iki kökü (siyah bölge) arasındaki kemik kaybını gösteren radyografi. Süngerimsi kemik, diş altındaki enfeksiyon nedeniyle geri çekilmiş ve diş için kemik desteğini azaltmıştır.
Telaffuz
UzmanlıkDiş hekimliği
BelirtilerKırmızı, şiş, ağrılı, kanayan diş etleri, sallanan dişler, ağız kokusu[1]
Komplikasyondiş kaybı, apse[1][2]
NedenleriBakterilere bağlı plak oluşumu[1]
Risk faktörüTüttürmek,[3] diyabet, HIV/AIDS, bazı ilaçlar[1]
TanıDiş muayenesi, röntgen[1]
Tedaviİyi ağız hijyeni, düzenli profesyonel temizlik[4]
Sıklık538 milyon (2015)[5]

Piyore olarak da bilinen periodontitis, periodonsiyumu, yani dişi destekleyen ve çevreleyen dokuları etkileyen bir dizi iltihabi hastalıktır. Periodontitis diş çevresi ilerleyici alveol kemik kaybını içerir, eğer tedavi edilmezse, dişin sallanmasına ve ardından dişin kaybına neden olur. Periodontitis, dişin yüzeyine tutunan ve orada büyüyen mikroorganizmalara karşı oluşan aşırı agresif bağışık yanıtla ortaya çıkar. Tanısı, dişin etrafındaki yumuşak diş eti dokularının bir sond ile muayene edilmesiyle ve hastanın röntgeni üzerinde diş çevresi kemik kaybının değerlendirilmesiyle konur.[6] Periodontitis tedavisinde uzmanlaşmış kişiler periodontologlardır; alanları periodontoloji olarak bilinir.

Sınıflandırma[değiştir | kaynağı değiştir]

1999'da yapılan sınıflandırılma periodontal hastalıkları yedi ana gruba ayırmıştır,[7] bunlardan 2-6 arasındakiler yıkıcı diş eti hastalığı olarak tanımlanır, çünkü hasar geri döndürülemez. Bu yedi kategori şöyledir:

  1. Gingivitis
  2. Kronik periodontitis
  3. Agresif periodontitis
  4. Sistemik hastalık belirtisi olarak periodontitis
  5. Nekrotizan ülseratif gingivitis/periodontitis
  6. Periodontal apse
  7. Kombine periodontal-endodontal lezyonlar

Yaygınlık[değiştir | kaynağı değiştir]

Hastalığın yaygınlığı, hastalıktan etkilenmiş olan dişlerin sayısını yüzde cinsinden belirler. Ağızdaki dişlerin %30'undan azı etkilenmişse hastalık "lokalize", %30'undan fazlası etkilenmişse "generalize" olarak tanımlanır.

Şiddeti[değiştir | kaynağı değiştir]

Hastalık "şiddeti", kaybolan periodontal ligament lifi miktarına işaret eder, "klinik ataşman kaybı" olarak tanımlanır. Amerikan Periodontoloji Akademisi'ne göre, hastalık şiddeti sınıflaması aşağıdaki gibidir:[8]

  • Hafif: 1–2 mm ataşman kaybı
  • Orta: 3–4 mm ataşman kaybı
  • Şiddetli: ≥5 mm ataşman kaybı

Belirtiler[değiştir | kaynağı değiştir]

1: Toplam ataşman kaybı (klinik ataşman kaybı, KAK), 2: Diş eti, ve 3: Sondalama derinliğinin toplamıdır.

Erken aşamalarında periodontitis çok az belirti gösterir, ve birçok kişide hastalık tedaviye başvurmadan önce önemli ölçüde ilerlemiştir.

Şu belirtiler görülebilir:

  • Kızarıklık ya da fırçalama sırasında, diş ipi kullanımıyla ya da sert yiyeceklerin ısırılmasıyla diş eti kanaması(örneğin elma)
  • Diş etinin sürekli şişip inmesi
  • Dişler fırçalandıktan sonra kan tükürülmesi
  • Halitozis veya ağız kokusu ve ağızda sürekli bir metalik tat
  • Diş eti çekilmesi; dişlerin görünen kısmının uzamasıyla sonuçlanır. (Bu sert fırçalamayla veya sert bir diş fırçası kullanılmasıyla da oluşabilir.)
  • Diş ve diş eti arasında derin cepler (cep, ataşmanın kollajenaz olarak bilinen kolajen yıkıcı enzimlerle derece derece yıkılması sonucu oluşan bölgelerdir.)
  • Sallanan dişler, daha geç aşamada görülür (başka nedenlerden ötürü de görülebilir.)

Hastalar, dişeti iltihabı ve kemik yıkımın büyük ölçüde ağrısız olduğunun farkına varmalıdır. Bundan dolayı, hatalı biçimde, insanlar diş temizliği sonrası ağrısız kanamanın önemsiz olduğunu düşünebilirler. Ancak bu durum hastada periodontitisin ilerlediğinin göstergesi olabilir.

İlişkili tıbbi durumlar[değiştir | kaynağı değiştir]

Periodontitis vücutta artmış inflamasyonla ilişkili bulunmuştur, C-reaktif protein ve interlökin-6 değerlerinin yükseldiği saptanmıştır.[9][10][11][12] Bununla bağlantılı olarak inme,[13][14] miyokard infarktüsü,[15] ve ateroskleroz riskinde artma görülmüştür.[16][17][18][19][20][21][22] Aynı zamanda periodontitis 60 yaşın üzerindeki kişilerde hafıza ve hesaplama yeteneklerinde düşüşlerle ilişkilendirilmiştir.[23][24] Bozulmuş açlık kan şekeri ve diyabeti olan bireylerde daha yüksek derecede diş eti iltihabı görülür ve diş eti iltihabından kaynaklanan sabit sistemik iltihapsal durumdan dolayı sık sık kan şekeri seviyesini dengelemede zorluk çekerler.[25][26] Nedensel ilişki olduğu kanıtlanamamış olmasına rağmen, bir çalışmada kronik periodontitis ve erektil disfonksiyon arasında ilişki bulunmuştur.[27]

Nedenleri[değiştir | kaynağı değiştir]

Periodontitis, periodonsiyumun, yani dişe komşu destek dokuların iltihaplanmasıdır. Periodonsiyum dört dokudan oluşur:

  • diş eti,
  • sement ya da dişin kökünü saran dış tabaka,
  • alveol kemiği ya da dişin içine tutunduğu kemik oyuğu,
  • periodontal ligament; alveol kemiği ve sement arasındaki bağ dokusu lifleri.
Bu film görüntüler iki alt çene dişini, alt sol birinci küçük azı ve köpek dişini göstermektedir, %30-50 civarında şiddetli kemik kaybı görülmektedir. Küçük azıyı çevreleyen periodontal ligamentin genişlemesi oklüzal travmaya ikincil olarak meydana gelmiştir.

Gingivitisin birincil etyolojisi (nedeni) zayıf veya etkili olmayan ağız bakımıdır, bu durum mikotik ve bakteriyel matriksin diş eti kenarında birikmesine neden olur ve bu birikinti dental plak olarak adlandırılır. Periodontal hastalığa katkı yapan diğer etkenler zayıf beslenme ve diyabet gibi altta yatan tıbbi konulardır.[28] Diyabet hastaları periodontal hastalığı kontrol altında tutmak için ağız bakımlarına dikkat etmelidirler.[29] Parmak ucundan kan alma testleri Amerikan Gıda ve İlaç Dairesi tarafından tasvip edilmiştir ve diş hekimliği muayenehanelerinde, diş eti hastalığına katkıda bulunan diyabet gibi diğer hastalıkların tespit edilmesi için kullanılmaktadır.

Bazı kişilerde gingivitis, diş eti liflerinin yıkılmasıyla periodontitise ilerler, diş eti dokuları dişten ayrılır ve derin bir oluk oluşur. Buna periodontal cep denir. Subgingival mikroorganizmalar(diş etinin alt kısmında bulunanlar) periodontal cepte çoğalıp diş eti dokularına iltihaba ve ileri kemik kaybına sebep olurlar. İkincil etyolojinin örnekleri ise çıkıntılı dolgular ve kök yakınlığı gibi mikrobiyal plak oluşumunu kolaylaştırıcı durumlardır.

Restore edilmiş dişlerin doğal hatlarını aşan bu gibi fazla dolgu malzemesi "çıkıntı" yapmıştır ve mikrobiyal plağın burada birikmesine ve potansiyel olarak lokalize periodontitis oluşmasına neden olurlar.

Sigara, periodontitis oluşumunu doğrudan veya dolaylı yoldan artıran diğer bir etmendir,[30][31][32] hastalığın tedavisini engelleyebilir veya olumsuz biçimde etkileyebilir.[33][34][35]

Ehlers-Danlos sendromu ve de hiperkeratozis palmaplantaris olarak bilinen Papillon-Lefèvre sendromu periodontitis için bir risk faktörüdür.

Mikrobiyal plak, kendisine dokunulmadıkça kalsifiye olarak diş taşına dönüşür, diş taşına yaygın olarak tartar da denir. Diş eti kenarının altında ve üstünde kalan diş taşı, gingivitis ve periodontitisin tedavisi için diş hekimi tarafından tamamen kaldırılmalıdır. Gingivitis ve periodontitisin ikisinin de başlıca nedeni diş yüzeyine tutunan mikrobiyal plak olsa da, bir sürü değiştirici faktör vardır. Çok güçlü risk faktörlerinden biri kişinin genetik yatkınlığıdır. Down sendromu, diyabet ve kişinin enfeksiyona karşı direncini etkileyen diğer hastalıklar periodontitise yatkınlığı artırır.

Periodontitisi, üzerinde çalışılması zor bir hastalık yapan diğer bir faktör kişinin bağışıklık yanıtının alveol kemiği yıkımını da etkilemesidir. Bakteriyel-mantarsal saldırıya karşılık olarak verilen bağışıklık yanıtı temel olarak genetik tarafından belirlenir; ancak bağışıklık gelişimi, hastalığa yatkınlık konusunda rol oynayabilir.

Bazı araştırmacılara göre periodontitis fazla stresle ilişkili olabilmektedir.[36] Periodontitis sosyoekonomik düzeyi düşük bireylerde, yüksek olanlara göre daha fazla görülür.[37]

Mekanizma[değiştir | kaynağı değiştir]

Dental plak veya biyofilm dişin yakınında ve diş etinin altında biriktikçe biyofilmin yapısında değişim gerçekleşir, temel olarak streptokok egemen biyofilmden aktinomiçes egemen plağa dönüşür ve hareketli bakteriler de daha sıkça görülür.[38] Bu gerçekleşirken, diş etindeki iltihap belirginleşir. Başlangıçtaki bu durum gingivitistir, iltihap sadece kemiğin üzerindeki yumuşak dokularla ilişkilidir. Diş etindeki iltihap, lokal olumsuzluklar veya genel konak yatkınlığı yoksa, uzun süre gingivitis seviyesinde kalabilir.[39] Biyofilm yapısındaki bu değişim gerçekleşirken, bağışıklık sisteminin plak birikimine cevabı nötrofil aracılı cevaptan lenfosit ve plazma hücre aracılı cevaba döner.[40] Klinik olarak diş etinde şişlik, kızarıklık ve kanamaya eğilim görülür. Bu durum çevre şartlarını değiştirir, biyofilmin kendi içindeki değişime öncülük eder. Bu gerçekleşirken gram-negatif mikroorganizmalar ağırlıklı olmak üzere periodontal patojenler baskın olmaya başlar. Bu patojenlerin içinde A. actinomycetemcomitans, kırmızı kompleks bakterileri (P. gingivalis, T. Forsythia, T. denticola) ve daha az önemli turuncu kompleks bakterileri(F. nucleatum, P. micros, P. intermedia, P. nigrecens, E. nodatum and S. constellates) bulunur.[41] Kronik periodontitisle ilişkisi en güçlü olan bakteri P. gingivalistir. Bu patojenin birçok virülans faktörü saptanmıştır. Bu faktörler P. gingivalisin savunma mekanizmasından kurtulmasını ve periodonsiyum içindeki iltihabı sürekli kılmasını sağlar. Periodonsiyumdaki sürekli iltihap diş eti ataşmanında değişime neden olur, diş çevresindeki cep derinleşir ve kemik yıkılır. Tedavi edilmeyen periodontitis, zamanla dengesiz biçimde ilerler; fonksiyon kaybı, doku yıkımı ve diş kaybıyla sonuçlanır.

Korunma[değiştir | kaynağı değiştir]

Periodontal hastalıktan korunmak için günlük ağız temizliğinde yapılması gerekenler:

  • Diş eti kenarından içeri girmeye çalışarak buradaki bakteriyel-mantarsal oluşumu ve subgingival plak oluşumunu bozmayı hedefleyerek düzenli fırçalama(günde en az iki defa).
  • Bütün dişlerin, üçüncü büyük azı dahil, günlük diş ipi ve arayüz fırçalarıyla temizlenmesi
  • Antiseptik gargara kullanılması: Klorheksidin glukonat bazlı gargaralar iyi bir ağız bakımı yapıldıktan sonra kullanıldığında gingivitisi tedavi edebilir, ancak periodontitise bağlı ataşman kaybını geri döndüremez.
  • Diş hekimi tarafından reçete edilen periodontal plakların kullanımı: plak, içinde bulunan ilacın mikroorganizmaların bulunduğu biyofilme nüfuz edecek kadar uzun süre kalmasına olanak sağlar.
  • Düzenli diş hekimi muayenesi ve profesyonel diş temizliği: Diş hekimi muayenesinde kişinin ağız bakım yöntemleri, diş etrafındaki ataşman seviyesi, periodontitisin erken belirtileri ve tedaviye verilen cevap değerlendirilir.
  • Mikroskopik değerlendirme, kommensal sağlıklı floranın geri kazanılmasında bir rehber işlevi görebilir.[42]

Diş hekimleri diş eti kenarında ve altında gelişen plağı temizlemek için özel aletler kullanırlar. Bu temizlik, oluşmuş periodontitisin daha da ilerlemesini önlemek için yapılan standart bir tedavidir. Çalışmalar göstermektedir ki; böyle bir profesyonel temizlikten 3-4 ay sonra mikrobiyal plak temizlikten önceki seviyelere ulaşmaktadır. Bununla birlikte hastanın periodontal durumunun istikrarı, öncelikli olarak olmasa da, büyük ölçüde hastanın evdeki ağız bakımına bağlıdır. Günlük ağız bakımı yapılmadan periodontal hastalığın üstesinden gelinemez, özellikle hastanın yaygın periodontal hastalığı varsa hiç mümkün değildir.[kaynak belirtilmeli]

Periodontal hastalık ve diş kaybı, erkek hastalarda artmış kanser riskiyle bağlantılıdır.[43]

Periodontal hastalığın oluşmuna fazla alkol tüketimi ve antioksidanlarca fakir beslenme katkıda bulunabilir.[44]

Tedavi[değiştir | kaynağı değiştir]

Panoramik röntgen filminden alınmış bir bölüm alt çenede sol bölgede %30-80 oranında generalize şiddetli kemik kaybını göstermektedir.

Kırmızı çizgi var olan kemik seviyesini, sarı çizgi ise diş eti seviyesini(kemiğin 1–2 mm üzerinde), yani gelişen periodontal hastalığı göstermektedir. Sağdaki pembe ok furkasyon katılımını, yani azı dişinin köklerinin dallandığı yeri gösterecek kadar fazla kemik kaybı olduğunu göstermektedir, bu durum ileri periodontal hastalığı belirtisidir. Ortadaki mavi ok 34 numaralı dişte %80 kemik kaybını göstermektedir, klinik olarak dişte ileri seviyede mobilite görülmektedir . Son olarak turuncu yuvarlak periodontal hastalığın genellikle alt çene kesici dişlerini etkileyen agresif doğasını öne çıkarmaktadır. Bu dişlerin köklerinin genellikle birbirlerine çok yakın olması, bu yüzden arada çok az interproksimal kemik bulunması ve aynı zamanda tükürük havuzundan dolayı plak ve diş taşı birikiminin en fazla biriktiği yerde bulunmasından dolayı alt çene ön bölge dişleri bu hastalıktan çok fazla etkilenirler. Kırmızı çizgideki dalgalanmalar kemiğin değişen seviyesini göstermektedir.

Başarılı bir periodontal tedavinin esası çok iyi bir ağız bakımı alışkanlığı sağlanmasından geçer. Bu bakım günde iki defa fırçalama ve diş ipi kullanımını içerir. Dişler arasındaki boşluk elveriyorsa arayüz fırçası kullanımı da hijyeni sağlamaya yardımcı olur. El becerisinde sıkıntı yaşayan kişiler, örneğin artritli kişiler, ağız bakımını sağlamada güçlük çekebilirler ve daha sık profesyonel bakıma ve/veya elektrikli diş fırçasına ihtiyaç duyabilirler. Periodontitisli hastalar, periodontitisin kronik iltihabi bir hastalık olduğunu ve dişlerin sağlığını korumak için diş hekimi veya periodontologla birlikte profesyonel bakım ve çok iyi bir ağız bakımının idame ettirilmesi gerektiğinin farkına varmalıdırlar.

Başlangıç Tedavisi[değiştir | kaynağı değiştir]

Periodontal sağlığın sağlanması için mikrobiyal plağın ve diş taşının kaldırılması gerekmektedir. Periodontitisin tedavisinde ilk aşama, temizleme ve kazıma(scaling and debridement) denen, cerrahi olmayan bir girişimdir. Geçmişte kök yüzeyi düzleştirmesi kullanılmaktaydı(hem diş taşının hem de sement tabakasının kaldırılması). Bu girişim diş eti altındaki plak ve diş taşının özel küretlerle mekanik olarak temizlenmesini ifade eder, birkaç seansta yapılabilen bir işlemdir ve lokal anestezi gerekebilir. Başlangıç tedeavisine ek olarak, kemik desteği azalmış dişlerin yüksek kuvvetlerden korunması için oklüzyonun(ısırma) düzeltilmesi gerekebilir. Ayrıca başlangıç tedavisinde plak tutan dolguların düzeltilmesi, dişler arasındaki boşlukların doldurulması gerekebilir .

Tekrar Değerlendirme[değiştir | kaynağı değiştir]

Birçok klinik çalışma, cerrahi olmayan temizlik ve kök yüzeyi düzleştirmenin, 4–5 mm'den sığ ceplerde başarılı olduğunu göstermiştir.[45][46][47] Hastanın iltihabının gerileyip gerilemediğini ve ağız bakımına verdiği önemi öğrenmek için diş hekimi, hastayı 4-6 hafta sonra tekrar değerlendirmelidir. Sondalamadan kaçınılmalıdır, iltihabın varlığı gingival indeksle belirlenmelidir. Tedavinin başarısını daha iyi belirlemek için aylık periodontal muayenede periodontal grafikler kullanılmalıdır .Başlangıç tedavisinden sonra aynı derinlikte kalan, sondalamada kanayan 5–6 mm derinliğindeki cepler devam eden hastalığın göstergesidir ve zamanla kemik yıkımının devam edeceğine işaret etmektedir. Bu özellikle furkasyon bölgesi(köklerin arasındaki bölge) açıkta olan büyük azı dişleri için geçerlidir.

Cerrahi[değiştir | kaynağı değiştir]

Cerrahi olmayan tedavinin başarısız olduğu görülürse, kemik kaybını durdurmak ve mümkün olan yerde kemik rejenerasyonunu sağlamak için periodontal cerrahi gerekebilir. İlerlemiş periodontitisin tedavisinde açık flep operasyonu ve kemik cerrahisi, kemik grefti ve yönlendirilmiş doku rejenerasyonu gibi birçok cerrahi yaklaşım kullanılmaktadır. Periodontal cerrahinin amacı; tüm taşların uzaklaştırılması ve hastalığa neden olan kemik düzensizliklerini düzeltmek için hastalıklı bölgeye erişimin sağlanmasıdır. Cerrahi olarak tedavi edilmiş orta ve ileri şiddetli periodontitis üzerindeki uzun dönemli çalışmalar, zamanla daha az kemik yıkımı olduğunu göstermiş, tedavi sonrası idameyle de hastaların neredeyse %85'inde diş kaybını önlediğini ortaya çıkarmıştır.[48][49]

İdame[değiştir | kaynağı değiştir]

Cerrahi veya cerrahi olmayan başarılı periodontal tedavi bitirildiğinde, sürekli bir periodontal idame fazı gereklidir. Bu fazda; düzenli kontroller, her üç ayda bir periodontitise neden olan mikroorganizmaların tekrar artmasını önlemek için detaylı temizlikler ve etkilenmiş dişlerin yakından takibi yapılır. Periodontal hastalık genellikle iyi olmayan ağız bakımına bağlı oluşur, bu yüzden hastanın fırçalama alışkanlığı ve tekniği değiştirilemezse, periodontal hastalığın tekrar oluşması muhtemeldir.

Diğer tedaviler[değiştir | kaynağı değiştir]

Periodontitis, subgingival diş taşı ile kaçınılmaz bir ilişki içindedir. Herhangi bir girişimin ilk basamağında kemiği, besin için diş etini, kemiği ve sementi yıkan anaerobik mikroorganizmaların barınağı olan diş taşı uzaklaştırılır.

İlk temizliğin yanında doksisiklin verilebilir.[50] Doksisiklinin hastalığın ilerlemesini önlediği görülmüştür(sondalama derinliği ve klinik ataşman seviyesi açısından) . İltihabi koşullarda dişin destek dokularını(periodonsiyumu) yıkan matriks metalloproteinazları(örneğin kollajenazlar) inhibe ederek etki ederler . Ağızdaki yararlı mikropların ölmesini önlemek için çok küçük dozlarda(20 mg) kullanılmaktadır.

Prognoz[değiştir | kaynağı değiştir]

Diş hekimleri periodontal hastalığın seviyesini periodontal sond denen aletle ölçerek belirlerler. Önce ölçücü alet diş ile diş etinin arasında konur, diş etinin altına sokulur.Eğer sond diş eti kenarının 3 mm'den fazla altında ise ve epitelyal ataşman apikale göç etmemişse hastaya diş eti cebi olduğu; göç etmişse periodontal cebi olduğu söylenir. Bu aslında yanlış bir tanımlamadır, herhangi bir derinlik esasında bir ceptir, bu yüzden cep derinliğine göre tanımlanmalıdır, örneğin 2 mm'lik cep veya 6 mm'lik cep gibi. Ancak 3 mm veya daha sığ ceplerin hastalar tarafından kolayca temizlenebilir olduğu kabul edilir. Dişin etrafındaki cebin 3 mm'den fazla olması hastanın temizlemesi zorlaştıracağından ve profesyonel bakım gerektirdiğinden önemlidir. Cep derinliği 6–7 mm'ye ulaştığı zaman diş hekimlerinin kullandığı kavitronlar ve el aletleri, iltihabı oluşturan mikroorganizmaların yaşadığı bölgelere tam olarak ulaşamayabilir. Böyle bir durumda dişin etrafındaki kemik veya diş eti cerrahi olarak düzeltilmelidir, yoksa dişin etrafında iltihap ve kemik kaybı sürekli devam edecektir. İltihabı durdurmak için diğer bir yol da hastaya subgingival antibiyotik (minosiklin gibi) kullandırılması veya diş eti cerrahisiyle cep derinliğinin hastanın diş fırçası ile temizleyebileceği derinliğe, 3 mm'ye veya daha sığ derinliğe düşürülmesidir.

Hastanın dişleri etrafında 7 mm veya daha derin cepler var ise, hasta büyük ihtimalle yıllar içinde dişlerini kaybetme riskiyle karşı karşıya kalacaktır. Eğer bu periodontal durum teşhis edilmezse ve hasta bu hastalığın ilerleyici doğasından haberdar edilmezse, yıllar sonra hastanın şaşkınlığıyla dişler sallanmaya başlayacak; belki de şiddetli bir enfeksiyon veya ağrıyla dişlerin çekilmesi gerekecektir.

Sri Lankalı çay işçiler üzerinde yapılan çalışmaya göre, ağız bakımı yokluğunda popülasyonun yaklaşık %10'u hızlı ataşman kaybı (> 2 mm/yıl) ile ileri periodontal hastalıktan muzdarip olmaktadır. Yaklaşık %80'inde orta düzeyde kayıp (1–2 mm/yıl) görülmekte ve kalan %10'unda ise herhangi bir kayıp görülmemektedir.[51][52]

Epidemiyoloji[değiştir | kaynağı değiştir]

Periodontal hastalık için 100.000.Kaynak hatası: Açılış <ref> etiketi hatalı biçimlendirilmiş veya hatalı bir ada sahip (Bkz: Kaynak gösterme)

Periodontitis çok yaygın bir hastalıktır, diş çürüğünden sonra en yaygın görülen diş hastalıkları arasında ikinci sırada bulunmaktadır. Amerika Birleşik Devletleri'nde hastalık popülasyonun %30-50'sinde görülmektedir, sadece %10'unda ileri formu vardır.

Kronik periodontitis 2010'da yaklaşık 750 milyon insanı ya da popülasyonun %10.8'ini etkilemektedir.[53]

Hijyen ve temel tıbbi izlemle yakından ilişkili olan diğer hastalıklar gibi periodontitis de ekonomik olarak geri kalmış bölgelerde daha sık görülme eğilimindedir. Yüksek yaşam standartlarının bulunduğu bölgelerde görülme sıklığı azalmaktadır. İsrail toplumunda, Yemenlilerde, Kuzey Afrikalılarda, Güney Asyalılarda veya Akdeniz kökenlilerde Avrupa kökenlilere göre prevalans daha fazladır.[54] Periodontitisin sosyal paternli olduğu sıklıkla bildirilmektedir, örneğin sosyoekonomik düzeyi düşük bireyler, yüksek olanlara göre hastalıktan daha fazla etkilenir.[37]

Toplum ve kültür[değiştir | kaynağı değiştir]

Etimoloji[değiştir | kaynağı değiştir]

"Periodontitis" sözcüğü (Yunanca: περιοδοντίτις) Yunancada peri "etrafında", odous (odontos'un Genitif hali) "diş" ve son ek -itis tıbbi terminolojide "iltihap"tan gelmektedir.[55] Piyore sözcüğü Yunancada "içeriğin tahliyesi" anlamına gelmektedir. Pyon "yaradan tahliye olma", rhoē "akma" anlamına gelmektedir. Bu sözcük İngilizcede de, Yunancadaki gibi, pusun tahliye olmasını ifade etmektedir.[56]

Ekonomi[değiştir | kaynağı değiştir]

Periodontitisin Amerika Birleşik Devletleri'nde 54 milyar dolarlık bir verim kaybına neden olduğu sanılmaktadır.[57]

Diğer Hayvanlar[değiştir | kaynağı değiştir]

Periodontal hastalık köpeklerde en sık rastlanan hastalıktır ve 3 yaş ve daha büyük olan köpeklerin %80'inden fazlasında bulunur. Hastalığın prevalansı köpeklerin yaşı arttıkça artar, ancak artan ağırlıkla azalır, örneğin süs köpekleri hastalıktan daha şiddetli etkilenir. Waltham Hayvan Besleme Merkezi'nde köpekler üzerinde yapılan güncel bir çalışmada, köpeklerde diş eti hastalığına sebep olan mikroorganizmaların insanlarda sebep olanla aynı olmadığı belirlenmiştir.[58] Diş eti çok damarlı olduğundan sistemik hastalık görülebilir. Damar sistemi anaerobik mikroorganizmaları taşır ve mikroorganizmalar böbrek ve karaciğerde süzülür. Bu organlarda çoğalıp mikroapseler oluşturabilirler. Kan aracılığıyla dolaşan bakteriler kalp kapaklarına tutunup vejetatif enfektif endokardite(kalp kapaklarının iltihabı) sebep olabilir. Periodontitisin sebep olabildiği diğer hastalıklar arasında kronik bronşit ve pulmoner fibrozis bulunur.[59]

Ayrıca bakınız[değiştir | kaynağı değiştir]

Dipnotlar[değiştir | kaynağı değiştir]

  1. ^ a b c d e "Gum Disease". National Institute of Dental and Craniofacial Research. February 2018. 13 Mart 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 13 Mart 2018. 
  2. ^ "Gum Disease Complications". nhs.uk. 13 Mart 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 13 Mart 2018. 
  3. ^ Albandar, Jasim M.; Adensaya, Margo R.; Streckfus, Charles F.; Winn, Deborah M. (December 2000). "Cigar, Pipe, and Cigarette Smoking as Risk Factors for Periodontal Disease and Tooth Loss". Journal of Periodontology. 71 (12). American Academy of Periodontology. ss. 1874-1881. doi:10.1902/jop.2000.71.12.1874. ISSN 0022-3492. PMID 11156044. 
  4. ^ "Periodontal Disease". CDC. 10 Mart 2015. 16 Kasım 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 13 Mart 2018. 
  5. ^ GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators (October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053). ss. 1545-1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577 $2. PMID 27733282. 
  6. ^ Savage, Amir; Eaton, Kenneth A.; Moles, David R.; Needleman, Ian (2009). "A systematic review of definitions of periodontitis and methods that have been used to identify this disease". Journal of Clinical Periodontology. 36 (6). ss. 458-467. doi:10.1111/j.1600-051X.2009.01408.x. PMID 19508246. 
  7. ^ Armitage, Gary C. (1999). "Development of a classification system for periodontal diseases and conditions". Annals of Periodontology. 4 (1). ss. 1-6. doi:10.1902/annals.1999.4.1.1. 13 Eylül 2019 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 19 Ocak 2017. 
  8. ^ "The Periodontal Disease Classification System of the American Academy of Periodontology — An Update". American Academy of Periodontology. 30 Mayıs 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 19 Ocak 2017. 
  9. ^ D'Aiuto, Francesco; Parkar, Mohammed; Andreou, Georgios; Suvan, Hannu; Brett, Peter M.; Ready, Derren; Tonetti, Maurizio S. (2004). "Periodontitis and systemic inflammation: control of the local infection is associated with a reduction in serum inflammatory markers". J Dent Res. 83 (2). ss. 156-160. doi:10.1177/154405910408300214. PMID 14742655. 
  10. ^ Nibali, Luigi; D'Aiuto, Francesco; Griffiths, Gareth; Patel, Kalpesh; Suvan, Jean; Tonetti, Maurizio S. (2007). "Severe periodontitis is associated with systemic inflammation and a dysmetabolic status: a case-control study". Journal of Clinical Periodontology. 34 (11). ss. 931-7. doi:10.1111/j.1600-051X.2007.01133.x. PMID 17877746. 
  11. ^ Paraskevas, Spiros; Huizinga, John D.; Loos, Bruno G. (2008). "A systematic review and meta-analyses on C-reactive protein in relation to periodontitis". Journal of Clinical Periodontology. 35 (4). ss. 277-290. doi:10.1111/j.1600-051X.2007.01173.x. PMID 18294231. 
  12. ^ D'Aiuto, Francesco; Ready, Derren; Tonetti, Maurizio S. (2004). "Periodontal disease and C-reactive protein-associated cardiovascular risk". Journal of Periodontal Research. 39 (4). ss. 236-241. doi:10.1111/j.1600-0765.2004.00731.x. PMID 15206916. 
  13. ^ Pussinen PJ, Alfthan G, Jousilahti P, Paju S, Tuomilehto J (2007). "Systemic exposure to Porphyromonas gingivalis predicts incident stroke". Atherosclerosis. 193 (1). ss. 222-8. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2006.06.027. PMID 16872615. 
  14. ^ Pussinen PJ, Alfthan G, Rissanen H, Reunanen A, Asikainen S, Knekt P (Eylül 2004). "Antibodies to periodontal pathogens and stroke risk". Stroke. 35 (9). ss. 2020-3. doi:10.1161/01.STR.0000136148.29490.fe. PMID 15232116. 3 Şubat 2010 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 19 Ocak 2017. 
  15. ^ Pussinen PJ, Alfthan G, Tuomilehto J, Asikainen S, Jousilahti P (Ekim 2004). "High serum antibody levels to Porphyromonas gingivalis predict myocardial infarction". European Journal of Cardiovascular Prevention & Rehabilitation. 11 (5). ss. 408-11. doi:10.1097/01.hjr.0000129745.38217.39. PMID 15616414. 
  16. ^ Ford PJ, Gemmell E, Timms P, Chan A, Preston FM, Seymour GJ (2007). "Anti-P. gingivalis response correlates with atherosclerosis". J Dent Res. 86 (1). ss. 35-40. doi:10.1177/154405910708600105. PMID 17189460. 
  17. ^ Beck, James D.; Eke, Paul; Heiss, Gerardo; Madianos, Phoebus; Couper, David; Lin, Dongming; Moss, Kevin; Elter, John; Offenbacher, Steven (2005). "Periodontal Disease and Coronary Heart Disease : A Reappraisal of the Exposure". Circulation. 112 (1). ss. 19-24. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.104.511998. PMID 15983248. 10 Ocak 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 19 Ocak 2017. 
  18. ^ Scannapieco, Frank A.; Bush, Renee B.; Paju, Susanna (2003). "Associations Between Periodontal Disease and Risk for Atherosclerosis, Cardiovascular Disease, and Stroke. A Systematic Review". Annals of Periodontology. 8 (1). ss. 38-53. doi:10.1902/annals.2003.8.1.38. PMID 14971247. 10 Nisan 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 19 Ocak 2017. 
  19. ^ Wu, Tiejian; Trevisan, Maurizio; Genco, Robert J.; Dorn, Joan P.; Falkner, Karen L.; Sempos, Christopher T. (2000). "Periodontal Disease and Risk of Cerebrovascular Disease: The First National Health and Nutrition Examination Survey and Its Follow-up Study". Archives of International Medicine. 160 (18). ss. 2749-2755. doi:10.1001/archinte.160.18.2749. PMID 11025784. 23 Mart 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 19 Ocak 2017. 
  20. ^ Beck, James D.; Elter, John R.; Heiss, Gerardo; Couper, David; Mauriello, Sally M.; Offenbacher, Steven (2001). "Relationship of Periodontal Disease to Carotid Artery Intima-Media Wall Thickness : The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 21 (11). ss. 1816-1822. doi:10.1161/hq1101.097803. 15 Haziran 2011 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 19 Ocak 2017. 
  21. ^ Elter, John R.; Champagne, Catherine M.E.; Beck, James D.; Offenbacher, Steven (2004). "Relationship of Periodontal Disease and Tooth Loss to Prevalence of Coronary Heart Disease". Journal of Periodontology. 75 (6). ss. 782-790. doi:10.1902/jop.2004.75.6.782. PMID 15295942. 10 Ocak 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 19 Ocak 2017. 
  22. ^ Humphrey, Linda L.; Fu, Rongwei; Buckley, David I.; Freeman, Michele; Helfand, Mark (2008). "Periodontal Disease and Coronary Heart Disease Incidence: A Systematic Review and Meta-analysis". Journal of General Internal Medicine. 23 (12). ss. 2079-2086. doi:10.1007/s11606-008-0787-6. PMC 2596495 $2. PMID 18807098. 13 Eylül 2019 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 19 Ocak 2017. 
  23. ^ Noble JM, Borrell LN, Papapanou PN, Elkind MS, Scarmeas N, Wright CB (2009). "Periodontitis is associated with cognitive impairment among older adults: analysis of NHANES-III". J Neurol Neurosurg Psychiatry. 80 (11). ss. 1206-11. doi:10.1136/jnnp.2009.174029. PMC 3073380 $2. PMID 19419981. 
  24. ^ Kaye, Elizabeth Krall; Valencia, Aileen; Baba, Nivine; Spiro III, Avron; Dietrich, Thomas; Garcia, Raul I. (2010). "Tooth Loss and Periodontal Disease Predict Poor Cognitive Function in Older Men". Journal of the American Geriatrics Society. 58 (4). ss. 713-718. doi:10.1111/j.1532-5415.2010.02788.x. PMID 20398152. 
  25. ^ Zadik Y, Bechor R, Galor S, Levin L (Mayıs 2010). "Periodontal disease might be associated even with impaired fasting glucose". Br Dent J. 208 (10). ss. e20. doi:10.1038/sj.bdj.2010.291. PMID 20339371. 29 Mart 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 19 Ocak 2017. 
  26. ^ Soskolne WA, Klinger A (Aralık 2001). "The relationship between periodontal diseases and diabetes: an overview". Ann Periodontol. 6 (1). ss. 91-8. doi:10.1902/annals.2001.6.1.91. PMID 11887477. 
  27. ^ Zadik Y, Bechor R, Galor S, Justo D, Heruti RJ (Nisan 2009). "Erectile dysfunction might be associated with chronic periodontal disease: two ends of the cardiovascular spectrum". J Sex Med. 6 (4). ss. 1111-6. doi:10.1111/j.1743-6109.2008.01141.x. PMID 19170861. 
  28. ^ Lalla, Evanthia; Cheng, Bin; Lal, Shantanu; Kaplan, Selma; Softness, Barney; Greenberg, Ellen; Goland, Robin S.; Lamster, Ira B. (2007). "Diabetes mellitus promotes periodontal destruction in children". Journal of Clinical Periodontology. 34 (4). ss. 294-8. doi:10.1111/j.1600-051X.2007.01054.x. PMID 17378885. 
  29. ^ "Arşivlenmiş kopya". 16 Nisan 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 19 Ocak 2017. 
  30. ^ Obeid, Patrick; Bercy, P. (2000). "Effects of smoking on periodontal health: A review". Advances in Therapy. 17 (5). ss. 230-7. doi:10.1007/BF02853162. PMID 11186143. 13 Eylül 2019 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 19 Ocak 2017. 
  31. ^ Tomar, Scott L.; Asma, Samira (2000). "Smoking-Attributable Periodontitis in the United States: Findings From NHANES III". Journal of Periodontology. 71 (5). ss. 743-751. doi:10.1902/jop.2000.71.5.743. PMID 10872955. 13 Mart 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 19 Ocak 2017. 
  32. ^ Ryder, Mark I. (2007). "The influence of smoking on host responses in periodontal infections". Periodontology 2000. 43 (1). ss. 267-277. doi:10.1111/j.1600-0757.2006.00163.x. PMID 17214844. 
  33. ^ Pauletto, Nathalie C.; Liede, Kirsti; Nieminen, Anja; Larjava, Hannu; Uitto, Veli-Jukka (2000). "Effect of Cigarette Smoking on Oral Elastase Activity in Adult Periodontitis Patients". Journal of Periodontology. 71 (1). ss. 58-62. doi:10.1902/jop.2000.71.1.58. PMID 10695939. 10 Ocak 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 19 Ocak 2017. 
  34. ^ Persson, Lena; Bergström, Jan; Gustafsson, Anders (2003). "Effect of Tobacco Smoking on Neutrophil Activity Following Periodontal Surgery". Journal of Periodontology. 74 (10). ss. 1475-82. doi:10.1902/jop.2003.74.10.1475. PMID 14653394. 10 Ocak 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 19 Ocak 2017. 
  35. ^ Bergström, Jan; Boström, Lennart (2001). "Tobacco smoking and periodontal hemorrhagic responsiveness". Journal of Clinical Periodontology. 28 (7). ss. 680-5. doi:10.1034/j.1600-051x.2001.028007680.x. PMID 11422590. 
  36. ^ Peruzzo, Daiane C.; Benatti, Bruno B.; Ambrosano, Glaucia M.B.; Nogueira-Filho, Getúlio R.; Sallum, Enilson A.; Casati, Márcio Z.; Nociti Jr., Francisco H. (2007). "A Systematic Review of Stress and Psychological Factors as Possible Risk Factors for Periodontal Disease". Journal of Periodontology. 78 (8). ss. 1491-1504. doi:10.1902/jop.2007.060371. PMID 17668968. 10 Ocak 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 19 Ocak 2017. 
  37. ^ a b Watt RG, Listl S, Peres MA, Heilmann A, editors.
  38. ^ Listgarten MA, Hellden L. Relative distribution of bacteria at clinically healthy and periodontally diseased sites in human" J Clin Periodontol 1978;5:115-132.
  39. ^ Offenbacher, S. (1996).
  40. ^ Page R, Schroeder HE.
  41. ^ Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Microbial complexes in subgingival plaque" J Clin Periodontol 1998;25:134-144.
  42. ^ Bonner M. To Kiss or Not to Kiss.
  43. ^ Michaud, Dominique S.; Liu, Yan; Meyer, Mara; Giovannucci, Edward; Joshipura, Kaumudi (2008). "Periodontal disease, tooth loss, and cancer risk in male health professionals: a prospective cohort study". Lancet Oncol. 9 (6). ss. 550-8. doi:10.1016/S1470-2045(08)70106-2. PMC 2601530 $2. PMID 18462995. 
  44. ^ "First Evidence Found Of Link Between Gum Disease And High Alcohol Consumption, Low Dietary Antioxidants". 29 Haziran 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 19 Ocak 2017. 
  45. ^ Stambaugh RV, Dragoo M, Smith DM, Carasali L (1981). "The limits of subgingival scaling". Int J Periodontics Restorative Dent. 1 (5). ss. 30-41. PMID 7047434. 
  46. ^ Waerhaug J (Ocak 1978). "Healing of the dento-epithelial junction following subgingival plaque control. I. As observed in human biopsy material". J Periodontol. 49 (1). ss. 1-8. doi:10.1902/jop.1978.49.1.1. PMID 340634. 
  47. ^ Waerhaug J (Mart 1978). "Healing of the dento-epithelial junction following subgingival plaque control. II: As observed on extracted teeth". J Periodontol. 49 (3). ss. 119-34. doi:10.1902/jop.1978.49.3.119. PMID 288899. 
  48. ^ Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD, Molvar MP, Dyer JK (Şubat 1996). "Long-term evaluation of periodontal therapy: II. Incidence of sites breaking down". J. Periodontol. 67 (2). ss. 103-8. doi:10.1902/jop.1996.67.2.103. PMID 8667129. 
  49. ^ Hirschfeld L, Wasserman B (Mayıs 1978). "A long-term survey of tooth loss in 600 treated periodontal patients". J. Periodontol. 49 (5). ss. 225-37. doi:10.1902/jop.1978.49.5.225. PMID 277674. 
  50. ^ Caton J, Ryan ME (2011). "Clinical studies on the management of periodontal diseases utilizing subantimicrobial dose doxycycline (SDD)". Pharmacol. Res. 63 (2). ss. 114-20. doi:10.1016/j.phrs.2010.12.003. 
  51. ^ Preus HR, Anerud A, Boysen H, Dunford RG, Zambon JJ, Loe H (1995). "The natural history of periodontal disease. The correlation of selected microbiological parameters with disease severity in Sri Lankan tea workers". J Clin Periodontol. 22 (9). ss. 674-8. doi:10.1111/j.1600-051X.1995.tb00825.x. PMID 7593696. 
  52. ^ Ekanayaka, Asoka (1984). "Tooth mortality in plantation workers and residents in Sri Lanka". Community Dent Oral Epidemiol. 12 (2). ss. 128-35. doi:10.1111/j.1600-0528.1984.tb01425.x. PMID 6584263. 
  53. ^ Vos, T; Flaxman, Abraham D; Naghavi, Mohsen; Lozano, Rafael; Michaud, Catherine; Ezzati, Majid; Shibuya, Kenji; Salomon, Joshua A; Abdalla, Safa; Aboyans, Victor; Abraham, Jerry; Ackerman, Ilana; Aggarwal, Rakesh; Ahn, Stephanie Y; Ali, Mohammed K; Almazroa, Mohammad A; Alvarado, Miriam; Anderson, H Ross; Anderson, Laurie M; Andrews, Kathryn G; Atkinson, Charles; Baddour, Larry M; Bahalim, Adil N; Barker-Collo, Suzanne; Barrero, Lope H; Bartels, David H; Basáñez, Maria-Gloria; Baxter, Amanda; Bell, Michelle L; Benjamin, Emelia J (15 Aralık 2012). "Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859). ss. 2163-96. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMID 23245607. 
  54. ^ Zadik Y, Bechor R, Shochat Z, Galor S; Bechor; Shochat; Galor (Nisan 2008). "Ethnic origin and alveolar bone loss in Israeli adults". Refuat Hapeh Vehashinayim (İbranice). 25 (2). ss. 19-22, 72. PMID 18780541. 
  55. ^ Şablon:OEtymD
  56. ^ "pyorrhea". Merriam-Webster Online. 3 Temmuz 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 19 Ocak 2017. 
  57. ^ Listl, S.; Galloway, J.; Mossey, P. A.; Marcenes, W. (28 Ağustos 2015). "Global Economic Impact of Dental Diseases". Journal of Dental Research. Cilt 94. ss. 1355-1361. doi:10.1177/0022034515602879. 
  58. ^ Dewhirst FE, Klein EA, Thompson EC, Blanton JM, Chen T, Milella L, et al. (2012) The Canine Oral Microbiome.
  59. ^ Muller-Esnault, Susan, DVM.

Dış bağlantılar[değiştir | kaynağı değiştir]

"https://tr.wikipedia.org/w/index.php?title=Periodontitis&oldid=30860782" sayfasından alınmıştır