SPTBN4
SPTBN4 (Spectrin beta, non-erythrocytic 4) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين SPTBN4 في الإنسان.[1][2][1]
الوظيفة
[عدل]![[أيقونة]](%D9%85%D9%84%D9%81:Crystal_xedit.svg){kind=small} | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
[عدل] | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
[عدل]- ^ ا ب "Entrez Gene: SPTBN4 spectrin, beta, non-erythrocytic 4". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ Berghs S، Aggujaro D، Dirkx R، Maksimova E، Stabach P، Hermel JM، Zhang JP، Philbrick W، Slepnev V، Ort T، Solimena M (نوفمبر 2000). "betaIV spectrin, a new spectrin localized at axon initial segments and nodes of ranvier in the central and peripheral nervous system". J. Cell Biol. ج. 151 ع. 5: 985–1002. DOI:10.1083/jcb.151.5.985. PMC:2174349. PMID:11086001.
قراءة متعمقة
[عدل]- Nagase T، Kikuno R، Nakayama M، Hirosawa M، Ohara O (2001). "Prediction of the coding sequences of unidentified human genes. XVIII. The complete sequences of 100 new cDNA clones from brain which code for large proteins in vitro". DNA Res. ج. 7 ع. 4: 273–81. DOI:10.1093/dnares/7.4.271. PMID:10997877.
- Berghs S، Aggujaro D، Dirkx R، Maksimova E، Stabach P، Hermel JM، Zhang JP، Philbrick W، Slepnev V، Ort T، Solimena M (2001). "betaIV spectrin, a new spectrin localized at axon initial segments and nodes of ranvier in the central and peripheral nervous system". J. Cell Biol. ج. 151 ع. 5: 985–1002. DOI:10.1083/jcb.151.5.985. PMC:2174349. PMID:11086001.
- Tse WT، Tang J، Jin O، Korsgren C، John KM، Kung AL، Gwynn B، Peters LL، Lux SE (2001). "A new spectrin, beta IV, has a major truncated isoform that associates with promyelocytic leukemia protein nuclear bodies and the nuclear matrix". J. Biol. Chem. ج. 276 ع. 26: 23974–85. DOI:10.1074/jbc.M009307200. PMID:11294830.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Komada M، Soriano P (2002). "[Beta]IV-spectrin regulates sodium channel clustering through ankyrin-G at axon initial segments and nodes of Ranvier". J. Cell Biol. ج. 156 ع. 2: 337–48. DOI:10.1083/jcb.200110003. PMC:2199236. PMID:11807096.
- Shoeman RL، Hartig R، Hauses C، Traub P (2003). "Organization of focal adhesion plaques is disrupted by action of the HIV-1 protease". Cell Biol. Int. ج. 26 ع. 6: 529–39. DOI:10.1006/cbir.2002.0895. PMID:12119179.
- Nakayama M، Kikuno R، Ohara O (2003). "Protein-protein interactions between large proteins: two-hybrid screening using a functionally classified library composed of long cDNAs". Genome Res. ج. 12 ع. 11: 1773–84. DOI:10.1101/gr.406902. PMC:187542. PMID:12421765.
- Ozeki Y، Tomoda T، Kleiderlein J، Kamiya A، Bord L، Fujii K، Okawa M، Yamada N، Hatten ME، Snyder SH، Ross CA، Sawa A (2003). "Disrupted-in-Schizophrenia-1 (DISC-1): mutant truncation prevents binding to NudE-like (NUDEL) and inhibits neurite outgrowth". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 100 ع. 1: 289–94. DOI:10.1073/pnas.0136913100. PMC:140954. PMID:12506198.
- Morris JA، Kandpal G، Ma L، Austin CP (2004). "DISC1 (Disrupted-In-Schizophrenia 1) is a centrosome-associated protein that interacts with MAP1A, MIPT3, ATF4/5 and NUDEL: regulation and loss of interaction with mutation". Hum. Mol. Genet. ج. 12 ع. 13: 1591–608. DOI:10.1093/hmg/ddg162. PMID:12812986.
- Olsen JV، Blagoev B، Gnad F، Macek B، Kumar C، Mortensen P، Mann M (2006). "Global, in vivo, and site-specific phosphorylation dynamics in signaling networks". Cell. ج. 127 ع. 3: 635–48. DOI:10.1016/j.cell.2006.09.026. PMID:17081983.
